脑梗MCAO模型TTC染色

缺血性卒中的病理生理及药物治*缺血性卒中主要诱发神经血管单元（NVU）一系列的缺血级联反应（包括兴奋性氨基酸毒性，氧（氮）化应激和缺血后炎症等），从而造成神经细胞受损甚至部分死亡细胞凋亡，*终诱发大脑功能的异常。NVU是由神经元，神经胶质细胞，血管细胞（内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞）以及基底膜共同构成，这些细胞相互作用，共同调节营养物质在细胞间质间的流动和脑血流，维持和修复髓鞘，清*代谢产物，从而实现和维持大脑的正常功能。在缺血发生时，NVU的各部分细胞发生不同程度的损伤，诱发神经元细胞的生理生化异常。部分凋亡细胞会进展为梗死灶，而梗死灶周围受损的神经细胞虽然出现了生理生化异常和功能障碍，但尚未死亡，及时低灌注可能可以改善其损伤状况使之恢复正常。这部分及时抢救仍然可以改善其功能的神经细胞一般被称为“缺血半暗带”。实验外包团队在科研领域中扮演着越来越重要的角色。脑梗MCAO模型TTC染色

脑梗MCAO模型成功后，水迷宫在Morris水迷宫获得性训练、探查训练和对位训练中，各组间大鼠游泳潜伏期、游泳距离和游泳速度指标均无显*差异。对位探查训练中，与假手术组相比，模型组大鼠平台所在象限时间百分比、平台所在象限时间和进入平台所在象限次数均显*减小(P<0.05，P<0.01); 旷场试验旷场实验结果显示：与假手术组相比，模型组大鼠穿越格子数显*增加(P<0.05);与模型组相比，阳性*组大鼠穿越格子数显*减少(P<0.01)。各组大鼠后肢站立次数和中*格停留时间均无显*差异。北京艾菱菲生物脑梗MCAO模型造模方法脑卒中具有高发病率和高死亡率，严重危害人体健康，一直是人们关心的热点疾病。

小鼠缺血性脑梗死模型在神经科学研究中具有重要意义，不仅在研究脑梗死发病机制、药物开发、神经康复等方面发挥着重要作用，同时也为神经精神疾病的防治提供了有力支持。 研究脑梗死发病机制，小鼠缺血性脑梗死模型是研究脑梗死发病机制的重要工具。通过模拟人类缺血性脑梗死的发病过程，可以深入了解脑梗死的病理生理机制，为治*提供理论支持。在模型中，可以对不同时间点的基因、蛋白质、代谢物等进行分析，揭示脑梗死的分子机制，为药物研发提供靶点。

迄今为止，缺血性脑卒中模型覆盖各种小型动物（小鼠，大鼠等）和较大型动物（兔、犬、猪、猴等），并应用于卒中治*药物的临床前药理药效研究。然而，自1970年代以来，大量在动物模型上得到验证的受试药物均未能在人体临床试验中获得理想的治*效果，可能原因包括：1）以往相对简单的动物模型不能准确模拟人类卒中的病理生理过程；2）临床前动物实验的药效评价方法尚难以成功转化到复杂的人体临床试验标准。2009年国际公认的“脑卒中治*学术工业圆桌会议”（Stroke Therapy Academic industry Roundtable，STAIR）发布了临床前缺血性脑卒中药物研发准则，提出提高临床前药理药效研究质量的具体要求。近年来随着更深入的基础研究发现，更多符合人类发病机理和病理生理过程的缺血性脑卒中动物模型已被开发。发现呼吸异常，用镊子将大鼠舌头牵拉至嘴角一侧，防止舌头根部堵塞呼吸道出现窒息情况。

脑卒中具有发病率高、病死率高、残疾率高及复发率高的特点。其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，占脑卒中总数的 60% ～ 70%。缺血性脑卒中引起的组织损伤是主要的致死原因，但研究发现，缺血后再灌注引起的过量氧自由基是造成组织损伤的主要因素。过制备脑局部缺血再灌注损伤动物模型研究脑缺血再灌注损伤的作用机制已成为国内外的研究热点。线栓法是*常用的脑局部缺血再灌注损伤模型制备方法，此方法不需要开颅且不需要呼吸机等仪器辅助，缺血部位较恒定，能够准确控制缺血及再灌注时间，容易控制局部条件，全身影响小，是制作脑局部缺血再灌注损伤模型*理想的方法。 建立大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型动物模型是研究此类疾病的*重要工具之一。脑梗MCAO模型TTC染色

艾菱菲生物提供定制化的模型，根据客户的特定要求进行设计和构建。脑梗MCAO模型TTC染色

大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion，MCAO)是缺血性脑血管病的重要类型，是颅内动脉粥***的晚期。部分患者在疾病进展过程中可能形成间接代偿，但如果代偿不足，则可能发生短暂性脑缺血发作(TIA)，甚至脑卒中。在患有脑卒中的人群中，大概有三分之一的患者会发生死亡，脑卒中的高致死率与其复杂的发病机制密切相关据统计，我国己逐渐成为脑卒中的多发国家，且新发脑卒中患者有逐年增加的趋势。脑卒中己成为严重威胁人类健康的疾病，不仅给国家和家庭造成了沉重的经济负担还给患者带来严重的心理负担和劳动能力的丧失。脑梗MCAO模型TTC染色