苏州视觉疾病动物模型建模
特发性肺纤维化(IPF)小鼠模型建立一、目的:博莱霉素致肺纤维化模型建立二、材料:博莱霉素药液配制:4mg/ml();三、方法:1、BALB/c小鼠麻醉,6-8周龄,体重20~25g,仰卧固定于实验台上,颈部去毛后酒精消毒,切开皮肤,逐层暴露气管;2、将1mL注射器经两气管软骨环间隙朝向心端刺入气管,回抽无阻力;3、注入博莱霉素(约4~5mg/kg)再向气管内注入~3次,使药物在肺部分布均匀;4、以大鼠身体长轴为中心,正反快速旋转鼠板1~2分钟。缝合皮肤,局部聚维酮碘消毒(或用青霉素消毒)防止,室温保持在24~25℃,待动物自然清醒后置笼内常规饲养。肺纤维化模型发展时间:2周可见肺系数(肺重/体重×100%)、羟脯氨酸含量明显升高。显微镜下可见炎症细胞浸润,以淋巴细胞、单核吞噬细胞为主,并有肺泡壁增厚、成纤维细胞增生等Ⅱ级肺泡炎表现4周可见肺间质内有大量散在绿染的胶原纤维,肺泡结构破坏,见有许多纤维细胞等Ⅲ级肺间质纤维化病变。大鼠模型病理组织学与病理生理学改变与人类肺间质纤维化相似。其病变早期表现为渗出性肺泡炎,炎症细胞在病变处聚集增多。晚期为肺间质纤维化,间质细胞增生,基质胶原聚集取代正常的肺组织结构。四、检测:组织病理切片HE染色。验性动物模型是指研究者通过使用物理的、化学的和生物的致病因素作用于动物。苏州视觉疾病动物模型建模
1、动物模型名称:卵清蛋白联合氢氧化铝致支气管***豚鼠模型2、实验动物种属:豚鼠3、实验动物性别:雌雄不限4、实验动物年龄:7~8周龄5、实验动物体重:250~350g6、实验动物环境:SPF级。1、实验方法:卵清蛋白联合氢氧化铝诱导。每只豚鼠腹腔注射100µg卵清蛋白(OVA)+30mg氢氧化铝(Al(OH)3)致敏。***次致敏后第5天再致敏1次,共2次。***一次致敏后第21d开始采用超声雾化器喷雾10μgOVA/只,豚鼠置于一直径约50cm的有盖大圆盆中,给药过程中对盆内通O2。2、检测标准:使用OVA喷雾激发后症状观察,豚鼠出现不同程度的呼吸急促、咳嗽、抓痒、甚至抽搐等支气管***症状,表明成功构建了豚鼠***模型。常州疾病动物模型建模供应商动物模型作为人类疾病的缩影。
实验期间每天进行阴道涂片,观测动情周期变化。进一步地,检测水平是指:检测雌(e2)、促卵泡生长素(fsh)和促黄体生成素(lh)的水平。进一步地,检测对比卵巢重量是指:比较各组大鼠双侧卵巢脏器系数。进一步地,阴道涂片是指:采用阴道脱落细胞涂片法,使用染色剂为亚甲基蓝。本发明利用顺铂成功地建立了大鼠卵巢早衰模型,为基础研究建立稳定的卵巢早衰动物模型奠定了良好的基础。本发明使用的各种术语和短语具有本领域技术人员公知的一般含义。提及的术语和短语如有与公知含义不一致的,以本发明所表述的含义为准。附图说明图1:e2水平检测结果示意图。图2:fsh水平检测结果示意图。图3:lh水平检测结果示意图。图4:大鼠体重检测结果示意图。图5:大鼠卵巢重量统计示意图。
有助于更地认识疾病的本质临床研究未免带有一定的局限性。已知很多病身体除人以外也能引起多种动物,其表现可能各有特点。通过对人畜共患病的比较研究,可以充分认识同一病原体(或病因)对不同机体带来的各种损害。因此从某种意义上说,可以使研究工作升毕到立体的水平来揭示某种疾病的本质,从而更有利于解释在人体上所发生的一切病理变化。动物疾病模型的另一个富有成效的用途,在于能够细致地观察环境或遗传因素对疾病发展的影响,这在临床上是办不到的,对于地认识疾病本质有重要意义。早期阶段科学假说与疾病潜在药物治疗效果评价始于小鼠疾病模型构建及其实验室研究。
设计了一套能够特异性标记“穆勒胶质细胞”的系统,再将能诱导神经细胞形成的基因编辑系统,包装成“病毒”,注射到小鼠的视网膜。约1个月后,研究人员在小鼠的视网膜视神经节细胞层,发现了由穆勒胶质细胞转分化而来的视神经节细胞。这些诱导而来的视神经节细胞,不仅可以对光刺激产生相应的电信号,还可以和大脑中正确的脑区建立功能性联系,将视觉信号传输到大脑,成功恢复视觉功能。进一步的研究还表明,通过这一基因编辑技术,还能将小鼠模型中特定区域的“星形胶质细胞”非常高效地转分化为多巴胺神经元。转分化而来的多巴胺神经元,能将帕金森模型小鼠的运动障碍,逆转到接近正常小鼠的水平。这项研究的负责人杨辉指出,尽管将胶质细胞转分化为神经元的基因编辑技术在实验室里取得重要进展,但要将研究成果真正应用于人类疾病的***,还有很多工作要做。人类的视神经节细胞能否再生?帕金森患者是否能通过该方法被***?研究人员今后将从小鼠模型转到灵长类模型,进一步深入研究。小鼠疾病模型有助于遗传性疾病致病基因的发现与验证。徐汇区呼吸疾病动物模型建模
利用动物疾病模型来研究人类疾病可以克服平时一些不易见到不便于在病人身上进行实验的人类疾病的研究。苏州视觉疾病动物模型建模
pirb的功能和下游抑制性信号通路仍然未被阐明,因此迫切需要pirb的细胞和动物模型。目前对于pirb基因功能的研究,多采用可溶性的pirb的胞外段(pirbextracellularpeptide,pep)和抑制剂,或者采用慢病毒转染。前者受到是否能够透过血脑屏障和抑制剂效率的影响,后者慢病毒转染在原代细胞和在体的转染效率比较低,使研究pirb的功能受到极大的限制。为解决这些问题,我们通过crispr/cas9技术建立了pirb基因敲入小鼠,将pirb基因敲入c57bl/6j的rosa26位点,为研究pirb在免疫系统或者神经系统的作用和机制提供了很好的工具。技术实现要素:本发明的目的在于提供pirb基因敲入的小鼠动物模型。苏州视觉疾病动物模型建模
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