福建组织铁死亡

肝纤维化是肝硬化的早期可逆阶段，是各种病因引起慢性肝损伤后的疤痕修复反应。其发生的中心环节是肝星状细胞(HSC)激huo后导致的细胞外基质大量积累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纤维化的重要目标之一。Zhang等研究发现，索拉非尼和erastin能靶向诱导HSC铁死亡，且这一过程与ＲNA结合蛋白胚胎致死性异常视觉基因1水平升高有关，进一步研究发现，其能稳定自噬相关蛋白Beclin－1的表达，促进整体自噬水平，诱导核受体辅助激huo因子4与铁蛋白重链结合，降解铁蛋白，增加LIP，诱导HSC铁死亡。CDGSH铁硫结构域1是一类线粒体铁离子运出蛋白，通过防止线粒体中铁的积累和活性氧的产生来抑制铁死亡。福建组织铁死亡

    论文共同作者、英国帝国理工学院化学系的EdwardTate教授说，“发现细胞获得抗药性的全新方式将使得我们能够设计靶向这种机制的药物。事实上，我们已经有了我们之前开发的间接地靶向这种机制的先导药物，并且正在实验室测试它们。”铁死亡依赖于细胞膜上脂质的氧化---让这些脂质失去电子，从而导致它们降解。众所周知，一种称为谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的分子可以逆转这一过程，因而起着脂质抗氧化剂的作用。有一些靶向GPX4的药物，但是大多数ai症仍然对铁死亡有抵抗力。如今，这些研究人员发现另一种称为FSP1的分子，该分子也起着脂质抗氧化剂的作用，即便ai细胞缺乏GPX4，它也可将它们从铁死亡中拯救出来。除了确定FSP1在阻止铁死亡中的作用外，他们还发现几种潜在的使用药物靶向它的方法，因而降低对铁死亡产生的抵抗力。为了发挥作用，FSP1需要一种称为N-肉豆蔻酰基转移酶（N-myristoyltransferase,NMT）的酶的帮助。在此之前，帝国理工学院的Tate及其团队开发出抑制NMT活性以便阻止普通感冒病毒ganran的先导药物。论文共同作者、帝国理工学院化学系Tate团队的博士生AndreaGoyaGrocin使用了帝国理工学院开发出的一系列化学工具来研究FSP1和NMT对它的修饰。Andrea说。安徽动物细胞样本铁死亡咨询问价抑制systemXC-摄取胱氨酸，可以抑制GSH的合成，导致体内过氧化物积累，诱发铁死亡。

现如今，细胞死亡主要分为两类：意外细胞死亡和调节性细胞死亡，前者是细胞暴露在极端的物理、化学条件下后发生的瞬间灾难性死亡，如坏死；后者则是依赖细胞内分子机制的调节实现的细胞死亡，且能够受到药理学和遗传学的干扰，如凋亡。科学家逐渐发现介于坏死和凋亡之间的细胞死亡形式，如坏死性细胞凋亡、细胞焦亡、铁死亡、自噬性细胞死亡等。其中，铁死亡作为一种新的调节性细胞死亡形式逐渐进入大家的视野，成为细胞死亡方向的研究热点。在中流zhiliao领域，由于越来越多的中流细胞表现出抗凋亡的特性，探索铁死亡相关的zhiliao方法具有潜在的应用价值。

遗传性血色素沉着病(hereditaryhemochromatosis，HH)是遗传性系统性铁过载，铁沉积在各个qi官中，通过芬顿反应产生ROS，引起氧化损伤，导致严重的慢性并发症，包括肝硬化、糖尿病和心脏病。临床前研究显示，HH小鼠模型肝内铁过载可以诱发肝细胞和巨噬细胞铁死亡。酒精性肝病(alcoholrelatedliverdisease，ALD)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。Yin等在比较乙醇喂养的敲除SIRT1小鼠与野生型小鼠研究中发现，敲除SIRT1会加重脂质代谢异常，促进肝脏脂质过氧化。这些特点提示ALD患者存在铁死亡的关键特征。抑制GPX4诱导铁死亡。

辐射可能导致放射性肺纤维化小鼠支气管上皮细胞的铁死亡，铁死亡抑制剂对放射性肺纤维化有部分zhiliao作用。肺纤维化的发病机制中存在氧化与抗氧化失衡、GSH减少、ROS增强、GPX4活性和表达降低，这些变化会引起α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白过表达，导致肌成纤维细胞的分化[37,39]。可见，铁死亡与肺纤维化发病机制存在潜在关系。除放射性肺纤维化以外，其他类型的肺纤维化中铁死亡通过什么方式参与其发病机制还需进一步研究。抑制铁死亡可能会成为未来zhiliao肺纤维化的新靶点。胰腺导管腺ai细胞中，青蒿素通过诱导脂质ROS的产生促进细胞的铁死亡。中国台湾铁死亡

铁死亡时活性氧（ROS）增加、铁离子聚集，jiaohuo丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）系统。福建组织铁死亡

细胞死亡是细胞生命的终点，传统的细胞死亡方式主要有非程序性细胞死亡和程序性细胞死亡。随着分子生物学研究的深入，自噬、铁死亡等新的程序性细胞死亡方式被不断发现。其中，铁死亡是在铁离子过饱和的条件下，使细胞内脂质过氧化物累积从而引起细胞的死亡。近年研究发现，铁死亡与多种疾病的发生密切相关，包括神经系统病变、缺血再灌注损伤以及脓毒血症等。铁死亡是一种铁依赖性调节细胞死亡形式，可能在肺部疾病的发病机制和病理方面发挥重要作用。非小细胞肺ai中，铁死亡已被发现可以抑制ai细胞的增殖，对肺ai的zhiliao产生协同作用。随后多篇文献报道，铁死亡与各种肺部疾病具有相关性，这为各种肺部疾病制定个体化zhiliao方案提供了新思路。福建组织铁死亡

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