吉林mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒

在研究自噬与凋亡的关系时，人们发现细胞死亡前胞浆中存在大量的自噬体或自噬溶酶体，但这样的细胞缺乏凋亡的典型特点，如核固缩）,核破裂、细胞皱缩、没有凋亡小体的形成等，被称为自噬样细胞死亡，它是一种新的细胞程序性死亡，为了与凋亡区别，被命名为TypeIIcelldeath，相应的，凋亡为TypeIcelldeath，坏死为TypeIIIcelldeath。尽管这样，但对于自噬是否是细胞死亡的直接原因目前还存在比较大的争议。到底是Celldeathbyautophagy（自噬引起死亡）还是Celldeathwithautophagy（死亡时有自噬发生，但不是直接原因）？对此，自噬研究领域“大牛”级**LevineBeth在一篇nature的Review中表达了自己的观点。由于在形态学上2者无明显区别，但通过阻断自噬，观察细胞的结局可区分开来：Celldeathbyautophagy细胞存活，而Celldeathwithautophagy细胞死亡。自噬既能阻止也能促进细胞凋亡，两种反应在生物体内普遍存在。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。吉林mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒

心肌缺血再灌注损伤与线粒体自噬的关系可能存在以下几种机制:①发生心肌缺血再灌注损伤时，溶酶体膜蛋白2的表达受抑制，因此会阻碍线粒体自噬体与溶酶体的融合，从而抑制线粒体自噬;②心肌缺血再灌注损伤产生的ROS可促进Beclin表达，其与NIX/Bnips竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而抑制NIX/Bnip3介导的线粒体自噬，而在缺血梗死的心肌组织中，主要由NIX/Bnip3介导完成线粒体自噬。上述两种情况均会导致线粒体自噬水平降低，受损或功能障碍的线粒体堆积，影响细胞功能，进而导致细胞死亡。福建自噬整体实验自噬是一个动态过程, jin检测自噬小体形成及LC3点状聚集等指标无法体现有效的自噬活化。

药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。针对这一问题，已有临床试验将依维莫司/索拉菲尼/厄洛替尼与自噬阻止剂联用，以达到较大化药效的目的。

人参皂苷Rb1代谢产物K通过产生ROS，激huoJNK，诱导HCT-116细胞自噬和凋亡。另外，白藜芦醇通过诱导ROS激huo的自噬途径诱导HT-29细胞凋亡，其亦可诱导HCT116细胞凋亡，通过增加LC3-II蛋白的量诱导自噬，但联合自噬抑制剂可增强白藜芦醇诱导的HCT116细胞凋亡。前列腺ai是男性很常见的恶性中流之一。中药水鬼焦的化学成分之一水鬼焦碱可诱导DU145和LNCaP细胞凋亡，同时诱导雄ji素非依赖的前列腺aiDU145细胞发生自噬性死亡，而LNCaP细胞中没有观察到自噬相关指标，提示水鬼碱诱导的DU145细胞自噬可能具有雄ji素依赖性。另外，胡椒中主要的活性成分之一胡椒碱给药24 h后通过增加LC3B-II蛋白的量和阳性荧光点，诱导LNCaP和PC-3细胞自噬，抑制细胞增殖，使细胞阻滞在G0/G1期。自噬功能不全的细胞易于坏死，但是坏死组织产生的细胞因子（包括部分生长因子）反而会促进病变的生长。

选择性自噬是真核生物体内清理蛋白、受损细胞器和外源微生物的基础生理过程。而蛋白的翻译后修饰，特别是泛素化修饰能够作为选择性自噬中的底物识别的重要信号。崔隽教授课题组发现选择性自噬参与调控非经典NF-kB信号通路的重要过程。选择性自噬中的货物受体p62通过识别p52/p100的N端上的K63泛素化链进而促使p52/p100发生自噬降解，阻止非经典NF-kB信号通路。有趣的是，已有报道认为p100C端的K48泛素化链是蛋白酶体降解信号。K63泛素化链修饰并非大家所熟知的蛋白降解信号，但却能被自噬货物受体p62识别并介导蛋白降解，进而调控底物功能，影响生理与疾病进程。相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。Hhcy小鼠在脑缺血后，脑组织中同型半胱氨酸（Hcy）水平增加，激huo细胞自噬。杭州自噬荧光

自噬体是自噬的标志性结构。自噬体属于亚细胞结构，直径一般为300～900nm，平均500nm，普通光镜下看不到。吉林mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒

系统性红斑狼疮是一类高度异质的自身免疫病的总称，其主要特点为大量抗DNA/RNA自身抗体的出现。这些过量的抗DNA/RNA抗体的出现有许多种可能的解释，其中一种可能的原因是，细胞内部清理垃圾DNA/RNA的自噬途径受阻，导致大量垃圾DNA/RNA累积，直至超过了免疫系统对自身抗原的耐受阈值。对SLE患者的基因多态性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7产生突变，提示自噬紊乱作为SLE的一种病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T细胞中，可观测到自噬普遍上调，这可能是大量免疫原性物质刺激的结果而非原因。许多临床上用于调整SLE的药物都有阻止自噬的作用，例如羟氯喹。这些药物的调整作用，可能有一部分是通过直接阻止树突状细胞中的自噬来影响自身抗原提呈来实现的。吉林mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒

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