干细胞外泌体NTA

脂质体纳米药物主动载药、药前设计和固定化酶等策略的启发，团队开发了一个新的工程化小细胞外囊泡平台，名为“酯酶响应型主动载药”(EAL)，可用于高效、稳定的加载活性yao物分子。选择广泛应用的阿魏酸酯类衍生物作为前药，建立连续的跨膜离子梯度，实现阿魏酸活性分子在小细胞外囊泡中的高载药量。结果表明，载药量和包封率分别比被动负载高约6倍和5倍。此外，团队自创的超速离心结合多种膜过滤方法可以实现大规模、高质量的小细胞外囊泡的生产。细胞外和细胞内评估实验进一步证实由EAL所制备的载阿魏酸小细胞外囊泡制剂在缓释和低毒方面的优越性能。综上所述，这些发现将为基于小细胞外囊泡的递药系统开发提供具有指导意义的见解。外泌体具有良好的生物兼容性、稳定性和内在靶向性，使其在药物递送方向大有潜力。干细胞外泌体NTA

    内皮细胞损伤在缺血性急性肾损伤（AKI）中起关键作用，并参与AKI的进展。靶向肾内皮细胞诊治可能会改善血管损伤并进一步改善缺血性AKI的预后。在此，鉴定了P-选择素作为内皮细胞缺血性AKI的生物标志物，并开发了具有成像和诊治功能的P-选择素结合肽(PBP)工程化细胞外囊泡(PBP-EV)。结果表明，PBP-EV表现出对受损肾脏的选择性靶向倾向，同时通过分子成像量化肾脏中P-选择素的表达，为AKI的早期诊断提供时空信息。同时，PBP-EVs通过减轻炎症浸润、改善修复性血管生成和改善肾实质的适应不良修复，在促进肾脏修复和抑制纤维化方面显示出优越的肾脏保护功能。总之，PBP-EVs作为本研究中设计的缺血性AKI诊治诊断系统，在AKI的早期阶段提供时空诊断，以帮助指导个性化诊治并表现出卓yue的肾保护作用，为设计提供概念验证数据基于EV的诊治诊断策略可促进肾脏恢复并进一步改善AKI后的长期结果。 黑龙江外泌体PKH26免疫磁珠捕获法提取外泌体简单省时且分离纯度较高，可用于临床。

自身免疫性疾病(ADs)是一组由免疫系统攻击自身organ或组织，导致免疫复合物形成和沉积的慢性炎症性结缔组织疾病，其病因和发病机制尚不明确，目前认为与遗传易感性、环境因素和免疫失调有关。外泌体是由脂质、蛋白质和核酸组成的球形脂质双分子层囊泡，通过囊泡转运系统传递信号分子调控靶细胞的功能和形态，从而参与细胞凋亡或增殖、细胞因子产生等多种生物学过程。近年来，大量研究表明外泌体主要通过调节靶细胞的功能来介导细胞间的通讯，促进ADs的发sheng发展。相反，得益于外泌体特殊的生物学特性，例如膜结合能力强，稳定性好，避免免疫排斥反应等，它还可以用作ADs的生物标志物和药物递送载体，在ADs的诊断和诊治中具有一定的应用价值。   

    外泌体也可能通过影响受体细胞中的基因表达和信号通路来调节免疫反应，主要是通过miRNA的转移。外泌体miRNA可以在树突状细胞之间交换并抑制基因表达，这种外泌体介导的细胞间通讯可能影响树突状细胞成熟。tumour来源的外泌体如miR-212-3p会下调树突状细胞中的MHC-II转录因子RFXAP（调节因子X相关蛋白），可能促进ai细胞的免疫逃避。tumour来源的外泌体mir222-3p会下调单核细胞中的SOCS3（细胞因子信号传导抑制因子3），从而促进STAT3介导的M2极化的巨噬细胞，可能产生免疫抑制微环境。干细胞外泌体可以再生皮肤和强化皮肤屏障，具有很好的再生效果，且没有其它副作用。

    在这项研究中，研究人员检测了内皮细胞衍生的EV对缺氧-葡萄糖剥夺（OGD，模拟人类中风的神经元缺血再灌注损伤）后的神经元的影响。在人脐带内皮细胞（HUVEC）-神经元共培养测定中，研究发现HUVEC减少了OGD下神经元的凋亡，并且这种作用被外泌体释放抑制剂GW4869削弱。纯化的EV可被神经元内化并减轻OGD作用下的神经元凋亡。miRNA-1290在HUVEC衍生的EV中高度富集，并在OGD下负责EV介导的神经元保护。OGD可以增强体外培养的神经元对EV的摄入。对EV摄入受体的表达检测结果显示，在OGD处理的神经元和中脑动脉阻塞（MCAO）的小鼠中，caveolin-1（Cav-1）表达上调。抑制神经元中的Cav-1表达能够减少EV的摄入，并抑制了OGD下EV介导的神经元保护。HUVEC衍生的EV可减轻MCAO诱导的体内神经元凋亡。这些发现表明，缺血可能会上调神经元中Cav-1的表达，从而增加神经元对EVmiRNA-1290的摄入，醉终通过减缓凋亡来保护神经元。 外泌体是一种由活细胞分泌的，直径约为40～160nm的具有双层膜结构的生物活性囊泡。干细胞外泌体NTA

对分离的外泌体进行体外标记或货梯示踪，有助于对外泌体的功能进行进一步的研究。干细胞外泌体NTA

    Caveolin-1(cav1)是称为细胞膜穴样内陷的质膜内陷的重要结构和信号成分，在脂肪细胞中含量丰富。正如之前报道的那样，cav1基因（ad-cav1敲除[KO]小鼠）的脂肪细胞特异性消融不会导致蛋白质的消除，因为cav1蛋白质从邻近的内皮细胞转移到脂肪细胞。然而，这是小鼠功能性KO，因为脂肪细胞小窝结构已耗尽。与对照组相比，尽管葡萄糖刺激的胰岛素分泌完全丧失、代谢组织中胰岛素刺激的AKT激huo减弱以及部分脂肪代谢障碍，但采用高脂肪饮食(HFD)的ad-cav1KO小鼠显示出全身葡萄糖清chu率有所改善。原因是白色脂肪组织(AT)增加了不依赖胰岛素的葡萄糖摄取和减少了肝糖异生。此外，HFD喂养的ad-cav1KO小鼠表现出明显的AT炎症、纤维化、线粒体功能障碍和脂质代谢失调。ad-cav1KO小鼠的葡萄糖清chu表型至少部分由AT外泌体(AT-sEV)介导。向对照小鼠注射来自ad-cav1KO小鼠的AT-sEV表型复制ad-cav1KO特征。有趣的是，来自ad-cav1KO小鼠的AT-sEV将AT的表型传播到肝脏。这些数据表明，ad-cav1对于AT健康适应营养过剩至关重要，并防止外泌体将负性表型异常传播到其他organ。 干细胞外泌体NTA

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