植物外泌体染色PKH67/PKH26

    外泌体是肿瘤细胞与微环境之间相互通讯的重要介质。然而，外泌体在胰腺ai缺氧状态下调节tumour发展的机制在很大程度上仍然是未知的。巨噬细胞是tumour内和tumour周围醉丰富的浸润性免疫相关基质细胞，表现出不同的表型和功能。根据环境因素，巨噬细胞可以被极化为M1或M2型细胞。M1巨噬细胞是以诱导型一氧化dan合酶（iNOS）表达为特征的促炎性巨噬细胞，而M2巨噬细胞表达高水平的抗yan细胞因子（例如IL-10）和有效的精氨酸酶-1（Arg1）活性，有利于肿瘤细胞的生长。然而，巨噬细胞极化的机制在胰腺ai中仍然未知。来自上海第一人民医院的裘正军主任在CancerResearch（IF=，中科院一区）发表论文证明胰腺ai细胞来源的外泌体在缺氧微环境中表达miR-301a-3p，并且可以通过PTEN/PI3K信号通路极化巨噬细胞。巨噬细胞的极化导致体外和体内胰腺ai细胞的转移潜能增强。因此，该研究认为外泌体miR-301a-3p是一种新的介导肿瘤免疫逃避的靶标。 外泌体不只可作为疾病诊断的生物标志，而且可作为天然的药物传递载体。植物外泌体染色PKH67/PKH26

基于其表面配体呈递富集，外泌体也可能使受体介导的组织靶向的发展成为可能。工程化外泌体上的配体富集也可用于诱导或抑制受体细胞中的信号事件或将外泌体靶向特定的细胞类型。例如，整合素特异性RGD（R，精氨酸；G，甘氨酸；D，天冬氨酸）修饰的肽（修饰的tumour归巢肽序列，作为整合素的识别序列）对未成熟树突状细胞来源的外泌体负载多柔比星，在乳腺荷瘤小鼠中显示诊治反应。其他化疗化合物也被装载到外泌体中进行CA诊治，并在小鼠中进行了测试，并报道了抗tumour疗效和降低毒性。例如，巨噬细胞来源的外泌体负载紫杉醇诱导小鼠肺tumour反应[3]。浙江外泌体鉴定外泌体本身的惰性相当高，但它们与细胞膜融合可将所携带的物质和信号传递到受体细胞并改变其生物学功能。

    神经退行性疾病是醉常见的残疾原因之一，占全球疾病负担的。其中，阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病会导致认知能力下降，是个人和社会层面上醉严重的症状。痴呆症发病和进展的分子机制仍知之甚少，包括可能影响分化神经元、神经胶质细胞和神经干细胞生态位的分泌因子。在过去十年中，外泌体作为相邻细胞和远处细胞之间交换信息的新型载体受到了普遍关注。这些囊泡可以被包括神经元、神经干细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞在内的不同脑细胞产生和内化，从而影响生理和病理条件下的神经可塑性和认知功能。在这里，我们回顾了外泌体作为生物活性分子载体的作用的数据，这些生物活性分子可能参与神经退行性疾病的发病机制，并且在生物体液中可检测为痴呆症的生物标志物。

    间充质干细胞来源的外泌体(MSC-Exos)作为溃疡性结肠炎(UC)的潜在无细胞疗法而备受关注，这主要是由于其抗yan、组织修复和免疫调节特性。虽然静脉注射MSC-Exos能够在一定程度上改善UC，但口服外泌体是诊治UC等胃肠道疾病的优先方法。然而，外泌体含有易被胃肠道环境降解的蛋白质和核酸，使得口服给药难以实施。逐层(LbL)自组装技术为外泌体的口服递送提供了一种有前途的策略。因此，本研究构建了一个有效的LbL-Exos自组装系统，用于口服递送靶向结肠的外泌体以改善UC诊治。生物相容性和可生物降解的N-(2-羟基)丙基-3-三甲基铵壳聚糖氯化物(HTCC)和氧化魔芋葡甘聚糖(OKGM)多糖被用作外层以提供结肠靶向并保护外泌体免于降解。与普通外泌体类似，LbL-Exos具有相似的结构和特征，但LbL可在炎症结肠中控制释放外泌体。与静脉内给药相比，口服LbL-Exos可以使用一半数量的外泌体有效缓解UC。机制研究表明，LbL-Exos被巨噬细胞和肠上皮细胞内化，发挥抗yan和组织修复作用，从而减轻UC。此外，LbL-Exos系统能够通过抑制MAPK/NF-kB信号通路来改善UC。总的来说，我们的数据表明LbL-MSC-Exos可以在口服后缓解UC，因此可能构成未来UC诊治的新策略。 血浆外泌体PD-L1除可影响患者预后外，还与免疫zhiliao的反应密切相关。

除了siRNA和miRNA，mRNA也可以作为“货物”被外泌体运输。研究表明，在移植了人肺中流的小鼠模型的血液和唾液中分离出来的外泌体含有中流细胞特异性的mRNA，而被爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)感ran的细胞分泌的外泌体中也含有EBV的潜伏期mRNA。因而，外泌体的这种运载mRNA的能力引起了中流研究者们的注意。近期，Saydam等率先报道了利用多泡体(含外泌体)负载mRNA/蛋白进行中流zhiliao的研究。研究者们利用脂质体2000或病毒载体对HEK-293细胞进行转染，使其分泌的多泡体含有mRNA/蛋白(CD-UPRT EGFP，其中CD:胞嘧啶脱氨酶;UPＲT:尿嘧啶磷酸核糖转移酶;EGFP:增强型绿色荧光蛋白)。将此多泡体注射至小鼠的神经鞘瘤处，并辅助注射5氟尿嘧啶(5-FC)，神经鞘瘤的增长被明显抑制。妊娠期间，胎盘可释放外泌体到母体循环，在正常妊娠或胎盘相关妊娠并发症中发挥重要作用。浙江组织外泌体透射电镜检测

外泌经核内体途径产生，在一些类似核内体的质膜区域也可形成，但核内体起源是定义外泌体的常用标准。植物外泌体染色PKH67/PKH26

    当肽单体聚集成不溶性淀粉样蛋白时引起的血管淀粉样变性是一种普遍的与年龄相关的病理学。主动脉内侧淀粉样蛋白(AMA)是醉常见的人类淀粉样蛋白，由50个氨基酸的肽medin组成。新出现的证据表明细胞外囊泡(EV)是细胞外基质(ECM)中病理性淀粉样蛋白积累的介质。为了确定AMA随年龄增长的形成机制，我们探讨了血管平滑肌细胞(VSMC)衰老、EV分泌和ECM重塑对介质积累的影响。在初级VSMC分泌的EV中检测到Medin。在体外脱细胞ECM中，小的圆形介质聚集体与EV标记共定位，沉积在ECM中的EV表面显示介质。用抑制剂减少EV分泌可减弱细胞外基质中介质的聚集和沉积。人类受试者主动脉壁中的介质积累与年龄密切相关，VSMC衰老增加了EV分泌，增加了EV介质负荷并触发了原纤维样介质的沉积。蛋白质组学分析显示VSMC衰老引起EV货物和ECM组成的变化，从而导致EV-ECM结合增强并加速medin聚集。蛋白多糖HSPG2的丰度在衰老的ECM中增加，并与EV和介质共定位。孤立的EV选择性地与ECM中的HSPG2结合，其敲低减少了原纤维样介质结构的形成。这些数据将ECM中VSMC衍生的EV和HSPG2确定为介质积累的关键介质，有助于与年龄相关的AMA发展。 植物外泌体染色PKH67/PKH26

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