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自噬的功能(1)饥饿应答时的作用,在肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的不正常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。青岛单荧光自噬慢病毒包装

溶酶体的作用还包括对细胞内物质的消化，溶酶体能消化分解经胞吞作用摄入细胞内的各种物质和细胞内衰亡或损伤的各种细胞器等。吞噬性溶酶体内的各种大分子在水解酶的作用下，可以被分解为简单物质。例如，能将蛋白质分解为二肽或游离氨基酸；把核酸分解为核苷和磷酸；使碳水化合物分解为寡糖类或单糖；将中性脂肪分解为甘油和脂肪酸等。这些被分解而生成的可溶性小分子物质，能透过溶酶体体膜进入细胞质基质，重新参与细胞的物质代谢，一些未被完全消化的物质残留下来，形成残余小体。青岛单荧光自噬慢病毒包装高脂饮食则会导致机体的自噬受损，从而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向发展。

自噬双标系统的工作原理为：未发生自噬的细胞及含有自噬体的细胞中，由于mCherry与GFP共同表达，细胞呈现黄色荧光。当自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体后，酸性的溶酶体环境使酸敏感的GFP荧光淬灭，而mCherry不受影响，进而使自噬溶酶体呈现红色荧光。因此，红色荧光可指示自噬溶酶体形成的顺利程度。红色荧光越多，绿色荧光越少，则从自噬体到自噬溶酶体阶段流通得越顺畅。反之，自噬体和溶酶体融合被阻止，自噬溶酶体进程受阻。

大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说，自噬过程与内涵体途径密不可分。一方面，自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体；另一方面，自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。无论通过哪条途径，自噬溶酶体较终通过酸性水解酶将细胞器、蛋白等消化分解。细胞本底水平的自噬发生在营养充足的条件下，可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响，从而防止某些疾病的发生（如神经退行性疾病和病症）。饥饿等也可诱导自噬的发生，通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供营养和能量。到目前为止伴随使用自噬晚期抑制剂，通过检测LC3B-I/II 转化是自噬流检测的金指标。

伴随着衰老，造血干细胞（HSC）逐渐会失去造血再生的能力，其结果是导致疾病的发生。自噬是细胞的一种生理过程，实际上与健康、长寿和保护HCS免于应激有关。如果自噬功能失去，其结果是导致线粒体堆积和代谢增强，进而加速粒细胞的分化，造成HSC表型失调，降低其再生能力。实际上，在大部分正常衰老的大鼠中也会出现这一问题。然而，有大约1/3的衰老HSC表现为高自噬水平、低代谢速率和明显的长期再生能力。这一点和年轻的HSC差不多。我们的结果显示，自噬能够明显抑制HSC的代谢，能够清理线粒体堆积，保持自我的再生能力。自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。青岛单荧光自噬慢病毒包装

正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能。青岛单荧光自噬慢病毒包装

自噬在病变发生的不同阶段扮演了完全不同的角色。作为正常细胞生命活动所必需的一种过程，自噬水平低下可导致细胞病变。例如，在胃病和结肠病等病变细胞中，经常可观察到和Beclin-1密切相关的蛋白BIF-1突变或缺失，而Beclin-1是自噬信号通路中的一种关键蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相关蛋白Atg7和Atg5可诱发肝病。进一步研究表明，自噬可以清理受损线粒体，从而避免受损线粒体产生大量活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS），而活性氧可以对DNA等遗传物质造成损伤进而致病。从这个角度来说，在一些病变发生的早期，促进自噬可能是一条可行的抗病变途径。青岛单荧光自噬慢病毒包装

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