吉林自噬流

线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维持细胞稳态的关键机制之一。该途径异常会导致一系列疾病，如神经退行性疾病、病症等。在线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体的过程，该过程一般认为由自噬受体和LC3/GABARAP家族蛋白之间的相互作用实现。目前仍有比较多线粒体自噬受体的选择性识别机制尚不明确。该研究探讨线粒体自噬特异性受体Bcl-rambo与LC3s/GABARAPs的选择性结合及其分子识别机制，研究该选择性结合对Bcl-rambo介导的线粒体自噬的影响。研究发现：Bcl-rambo与6种LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用强度有明显差异。通过分子建模及突变研究发现这种选择性可能与自噬受体的LIRmotif的某些特定残基有关。进一步的细胞内实验表明，破坏这种选择性识别机制会导致Bcl-rambo介导线粒体自噬异常。研载生物科技（上海）有限公司。肿细胞可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。吉林自噬流

自噬过程的调控：从上面总结的自噬特点中可以看出，自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了许多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等许多问题都还在等待进一步解答中。关于传递自噬信号的通路目前比较肯定的有：阻止类ClassIPI3Kpathway（PI-phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）与IRS(Insulinreceptorsubstrate)结合，接受胰岛素受体传来的信号（血糖水平高阻止自噬）。辽宁细胞自噬线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体。

吞噬泡随机或选择性地捕获待降解目标：LC3活化后，吞噬泡向内弯曲并包围待降解物。这个过程可以是非选择性的，即细胞在饥饿等信号刺激下随机回收一部分蛋白来提供能量。但越来越多的证据表明，正常细胞也可以对受损细胞器和错误折叠的蛋白选择性自噬并降解，以维持细胞内部的健康。当细胞器受损时，待降解物表面生成可以与LC3B-II结合的配体分子，从而引导吞噬泡选择性包裹该物体，形成自噬体。自噬体与溶酶体融合，并由溶酶体降解其中的物质：结尾，自噬体借助微管等细胞骨架移动至溶酶体，并与溶酶体融合。这一过程亦受到许多蛋白的调控。溶酶体中的酶随后将自噬体内容物降解。

自噬是参与线粒体循环更新的重要途径, 这个过程异常也是PD发病的重要机制。当线粒体损伤时, PINK-1和Parkin被募集至线粒体膜诱导线粒体自噬 (mitophagy) 活化, 从而清chu损伤的线粒体。家族遗传型PD患者中, PINK-1和Parkin突变导致线粒体自噬受阻, 受损线粒体和ROS大量堆积对神经元造成损伤。其他PD相关蛋白也参与了自噬调节, DJ-1功能缺陷影响自噬流; UCH-L1与LAMP-2A结合调节分子伴侣介导的自噬, 影响泛素化的“货物”进入溶酶体, 导致α-synuclein形成聚集体; LRRK2的突变影响分子伴侣介导的自噬转运复合体组装, 也导致分子伴侣介导自噬的缺陷。白藜芦醇通过抑制p-70S6激酶1（S6K1）介导的自噬途径减少多柔比星诱导的心肌细胞毒性。

自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。自噬与多种生理功能有关，在饥饿等不利的环境条件下， 细胞通过自噬降解多余或异常的细胞内组分，为细胞的生存提供能量及原材料，促进生物体的生长发育、细胞分化及对环境变化产生应答。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。由于细胞自噬在生理和病理过程中都有重要作用，自噬已经成为细胞生物学领域的一个新的研究热点。 大脑自噬可以增强线粒体功能，保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。吉林自噬流

启动人体骨骼肌自噬的有效策略是运动强度，剧烈运动是肌肉自噬的较有效诱因。吉林自噬流

高蛋白饮食可以通过抑制NIX介导的线粒体自噬途径加速巨噬细胞凋亡，从而促进线粒体自噬;真核起始因子2α通过抑制Parkin诱导的线粒体自噬途径加重高脂血症引起的动脉粥样yin化炎症;在主动脉内皮细胞中，氧化型低密度脂蛋白可以导致核受体NR4A1过表达，从而引起Parkin介导的线粒体自噬过度激huo，导致内皮细胞因线粒体数量过度减少、细胞能量供给不足而凋亡，从而加重动脉粥样yin化。综上所述，在动脉粥样yin化的发病过程中，线粒体自噬扮演关键角色，有望通过调节线粒体自噬来减缓甚至逆转动脉粥样yin化的进展，可能成为zhiliao动脉粥样yin化的新靶点。吉林自噬流

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