浙江外泌体载药原理

平阳霉素对多种ai细胞有有效的抑制作用。使用乳腺ai来源的外泌体装载平阳霉素作用于乳腺ai中流干细胞，观察其对乳腺ai中流干细胞活力和侵袭能力的影响。结果表示，随着平阳霉素浓度增加，细胞活力逐渐下降，并且搭载平阳霉素外泌体对细胞活力的抑制作用更佳。相比于直接用平阳霉素处理细胞，用外泌体装载的平阳霉素对乳腺ai中流干细胞的细胞活力具有更好的抑制效果。因此，载药外泌体具备有效降低乳腺ai中流干细胞恶性生物学行为的潜力。装载连翘苷（phil）的MHS来源外泌体具有完整茶托状膜结构的类圆形。浙江外泌体载药原理

研究证明了外泌体运载siＲNA进行ＲNAizhiliao的潜力。在他们的研究中，首先通过化学转染法将ＲAD51siＲNA装载入源于HeLa细胞和腹水的外泌体，随后在体外成功地将siＲNA运输至目标细胞。结果显示，这种外泌体负载ＲAD51siＲNA的抑制效果与直接化学转染目标细胞的抑制效果相当，但由于化学转染外泌体后不能将外泌体和转染剂很好的分离，在应用外泌体时，无法说明是外泌体还是转染剂在发挥作用。于是研究者又利用电穿孔使ＲAD51siＲNA载入到外泌体中。结果显示，相比于外泌体与siＲNA的混合物(未经载药处理)，经电穿孔载siＲNA后的外泌体可以有效抑制ＲAD51。并且由于ＲAD51的抑制会带来人ai细胞的大量死亡，因而通过外泌体运载siＲNA的方法在ai症zhiliao方面有着诱人的前景。动物组织样本外泌体载药咨询问价利用成纤维细胞样干细胞来源的外泌体装载靶向KRAS的siRNA，可以抑制胰腺ai的生长。

小分子siRNA、miRNA常作为基因zhiliao的核酸药物，但其稳定性差，极易被体内的酶降解，限制了它在临床中的运用。而外泌体的脂质双分子层结构可以保护基因类药物，避免其降解。其次，外泌体能通过膜融合的方式直接将包载的基因类药物释放到受体细胞中，实现更高的投递效率。许多研究证明外泌体能成功递送小分子siRNA、miRNA。通过体外实验证明，来源于血浆的外泌体可以有效地传递siRNA到单核细胞和淋巴细胞，使MAKP1基因沉默。利用类似的方法递送RAD51- siRNA和RAD52－siRNA到HELA细胞和纤维素肉瘤细胞中从而诱导两个基因的沉默，研究证明RAD51基因的沉默可以造成中流细胞大量的凋亡，因而通过外泌体负载siRNA用于中流疾病方面的zhiliao句有广阔的前景。

外泌体载yao方法已在多种研究中得到应用，但各自有一定的局限性：共孵育依赖药物跨膜运输而包载；超声法和电穿孔法较为常用，但都破坏了外泌体的膜结构而使药物进入外泌体，与参数有较大关系；挤压法依赖仪器的机械力，但机械力是否对外泌体产生影响未知；反复冻融法载药能力较差；对外泌体修饰可以达到提高细胞摄取或者靶向而改善药物的疗效；药物混合物中加入皂苷会有体内溶血的潜在风险。目前研究者应用较多的方法是共孵育结合超声、超声、电穿孔、修饰外泌体。连翘酯苷A制备成外泌体载药系统可明显提高其体外抗中流细胞转移的能力。

    细胞外囊泡（EVs）因其生物相容性、大小适宜、体循环中保存时间长和低免疫原性等优势，在生物医学应用中得到了普遍的应用。研究发现EV比普通的细胞膜囊泡更有优势。EV的优势在于，由于其表面的跨膜蛋白（如MHC复合物）数量减少，它们的免疫原性低于其宿主细胞膜，具体的多少取决于它们的细胞来源。凋亡小体、微泡和外泌体是根据EV的生物成因进行分类的。当胞内体的膜向内萌发形成外泌体时，就产生多泡体（MVB）。当MVBs与质膜融合时，外泌体被释放到细胞外空间。一旦从细胞表面释放出来，外泌体能够与细胞外基质相互作用，或在微环境内外引发反应。将RNA和蛋白质引入外泌体，并将其定向到身体特定区域的方法仍在开发中。外泌体被认为是一种合适的药物传递系统，因为蛋白质和遗传物质都可以装载到其中。 外泌体具有透过血脑屏障的能力，包载药物的外泌体可通过鼻腔给药的方式到达脑实质zhiliao脑部疾病。江苏如何验证外泌体载药成功

MHS来源外泌体装载连翘苷（phil）后粒径稍微增大。浙江外泌体载药原理

普通的外泌体在体内易被网状内皮系统快速qing除，难以保证载药系统在到达靶部位发挥其作用前的完整性。已有相关研究证实，使用聚乙二醇衍生物对外泌体膜进行修饰，可以屏蔽网状内皮系统的识别和摄取，延长其循环时间。Kooijmans等人将EGa1纳米抗体连接到修饰聚乙二醇的胶束表面，利用合成胶束在不同温度（4℃、40℃、80℃）下与外泌体孵育，使其插入到外泌体表面。研究结果表明，当孵育温度为40℃时能较好保持外泌体膜的完整性，而且对EG-FR受体过度表达的A431细胞有较高的结合率。将同时修饰EGa1抗体和聚乙二醇的外泌体静脉注入荷瘤小鼠体内，结果显示，在注射60min后，血浆中仍可检测到外泌体的存在。浙江外泌体载药原理

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