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在大脑自噬过程中，可以增强线粒体功能（细胞中产生能量的部分），保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞（包括旧有的和新有的），损坏细胞死亡时，它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除，在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻，从而使身体更加高效的运行。总之，自噬可以帮助你更长寿，更年轻，恢复的更快，你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬，刺激细胞自噬来使它们更新。大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。LC3是酵母自噬关键蛋白ATG8在哺乳动物中的同源蛋白。安徽双荧光自噬慢病毒包装

伴随着衰老，造血干细胞（HSC）逐渐会失去造血再生的能力，其结果是导致疾病的发生。自噬是细胞的一种生理过程，实际上与健康、长寿和保护HCS免于应激有关。如果自噬功能失去，其结果是导致线粒体堆积和代谢增强，进而加速粒细胞的分化，造成HSC表型失调，降低其再生能力。实际上，在大部分正常衰老的大鼠中也会出现这一问题。然而，有大约1/3的衰老HSC表现为高自噬水平、低代谢速率和明显的长期再生能力。这一点和年轻的HSC差不多。我们的结果显示，自噬能够明显抑制HSC的代谢，能够清理线粒体堆积，保持自我的再生能力。青岛药物治疗自噬细胞自噬过程中损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体或液泡中进行降解并循环利用。

对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制了内质网应激反应诱发的细胞凋亡。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。因而在成年小鼠的饥饿期、乳鼠出生后的喂养适应期以及营养剥夺的细胞中，均显示出自噬为细胞存活所必需[11]。在细胞遭受代谢应激、药物调整和放射性损伤时，自噬也是维护基因完整性的重要机制。因此，在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。线粒体自噬是自噬的一种，它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇，达到细胞保护的目的。线粒体自噬甚至可通过减少线粒体外膜通透化(mitochondrialoutermembranepermeabilization,MOMP)和减少细胞色素C和SMAC/DIABLO等线粒体促凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。

自噬（Autophagy），即细胞“吃掉自己”的过程，是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。常见的自噬过程有三种类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。在现代的生物学中，“自噬”的概念是由比利时生物化学家克里斯汀·德·迪夫（ChristiandeDuve）在研究溶酶体功能时首先提出的。尽管克里斯汀·德·迪夫因发现和阐明溶酶体的功能获得了诺贝尔生理和医学奖，但是细胞自噬的具体机理是由日本生物学家大隅良典阐明的。大隅良典也因对细胞自噬的研究获得了诺贝尔生理和医学奖。自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。虽然自体吞噬不直接破坏细胞膜和细胞核，但断裂或消化刚发生时，细胞膜和细胞核会变成溶酶体消化分解自身。

自噬可以抑制慢性肝炎或肝硬化向肝病转变，而自噬缺乏则可能会导致肝病发生。小鼠饥饿实验中，24h内小鼠肝脏35%的蛋白质经自噬途径降解。Takamura等研究中，ATG5或ATG7基因缺失的6~9月龄小鼠模型发生肝肿大或肝瘤，并且肝病细胞中有大量泛素化蛋白堆积，而正常肝细胞则没有；肝病的发生可能起源于自噬缺失的肝细胞，具体机制可能与线粒体肿胀、p62堆积、氧化应激、DNA损伤反应等有关。此外，在ATG7缺乏的小鼠模型中特异性下调p62表达后，表明p62堆积对肝病发生可能起促进作用。Bao等研究发现，在石蜡包埋的肝病组织切片中发现肝病细胞中有p62蛋白堆积，但周围未发生病变的正常肝细胞中则未发现p62的异常堆积。自噬是吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解内容物的过程。成都双荧光自噬慢病毒包装

自噬与凋亡合作方式在现有研究报道中较为多见。安徽双荧光自噬慢病毒包装

自噬与疾病：1、自噬与代谢：自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体明显增多。2、自噬与肿细胞：细胞自噬与细胞的关系十分复杂，目前尚未完全阐明。一方面，正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能；与此相反，阻止细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面，肿细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。安徽双荧光自噬慢病毒包装