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自噬字面上理解就是自己吃自己，细胞把不用的大分子或是衰老损伤的细胞器分解再利用，有点像可再生能源的意思，但细胞怎么调控这个复杂的过程以及什么时候要自噬，哪些东西要被分解再利用这一系列问题都是科学家一直在探索的问题。先说说什么时候要自噬，目前的观点普遍认为自噬是细胞在应激状态下的自我保护机制，所谓应激，无非就是缺氧，能量缺乏，传染炎症等一些不利于细胞生存的一种情况。这时为了生存，细胞就要分解一些没用或者不是那么重要的物质来保证基本的和重要的代谢功能来保证生存。比如葡萄糖剥夺后两小时内就可以观察到自噬，所以说自噬在真核细胞中还是比较常见的。细胞内游离钙离子浓度的增加和线粒体膜电位的减少也能诱导细胞自噬的发生。山西GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装

心肌缺血再灌注损伤与线粒体自噬的关系可能存在以下几种机制:①发生心肌缺血再灌注损伤时，溶酶体膜蛋白2的表达受抑制，因此会阻碍线粒体自噬体与溶酶体的融合，从而抑制线粒体自噬;②心肌缺血再灌注损伤产生的ROS可促进Beclin表达，其与NIX/Bnips竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而抑制NIX/Bnip3介导的线粒体自噬，而在缺血梗死的心肌组织中，主要由NIX/Bnip3介导完成线粒体自噬。上述两种情况均会导致线粒体自噬水平降低，受损或功能障碍的线粒体堆积，影响细胞功能，进而导致细胞死亡。辽宁western blot检测自噬虽然自体吞噬不直接破坏细胞膜和细胞核，但断裂或消化刚发生时，细胞膜和细胞核会变成溶酶体消化分解自身。

磷酸甘油变位酶家族蛋白5(phosphoglyceratemutasefamilymember5，PGAM5)激huo可使Ser13去磷酸化，促进其与LC3的作用。有研究表明，PGAM5的作用受Bcl-2L1/Bcl-xL调控。生理条件下Bcl-2L1/Bcl-xL通过BH3结构域抑制PGAM5的激酶活性，提高Ser13在FUNDC1上的磷酸化水平，从而抑制线粒体自噬。低氧时，Bcl-2L1降解，释放PGAM5，PGAM5去磷酸化Ser13，激huo线粒体自噬。Tyr18、Ser13、Ser17联合调节FUNDC1介导的线粒体自噬途径。有研究证实，miR-137也可以通过抑制FUNDC1的表达而负性调节该通路。另有相关报道，PGAM5-FUNDC1可能与PINK1-Parkin途径有相互作用，且PGAM5和FUNDC1的缺失可抑制Parkin介导的线粒体自噬。

对不同的细胞，自噬的作用可能不同。相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。在病变发生的发展的不同阶段，自噬的作用可能不同。病变生长的早期阶段自噬增强，是由于此时病变的血管化作用不足，病细胞的营养供给有限，需要通过自噬为自身提供营养。病变进入发展阶段后基因变异积累，使包括Beclin1在内的众多抑病基因失活，自噬活力降低。对单个细胞和对整个病变阻滞的作用可能不同。自噬功能不全的细胞易于坏死，但是坏死组织产生的细胞因子（包括部分生长因子）反而会促进病变的生长。自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。

微自噬（Microautophagy）是溶酶体（在酵母和植物中为液泡）直接向内弯曲折叠，包裹胞内物质并降解的过程。大多数微自噬过程都是非选择性的。饥饿、缺乏氮源或雷帕霉素处理可以诱发细胞出现微自噬。微自噬在运输胞内物质、维持胞内稳态以及增强细胞对饥饿的耐受能力方面有许多功能。例如，由脂质降解引发的微自噬可以调节溶酶体膜的脂质构成，微自噬也可以起到将糖原运输到溶酶体中的作用。除了巨自噬和微自噬，分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediatedAutophagy）是细胞降解和回收蛋白质的另一种方式。在这一过程中，特定蛋白（如错误折叠的蛋白）首先被分子伴侣（如hsc70）识别和标记，然后一起被溶酶体表面的受体蛋白（如LAMP-2A）识别，继而直接转运至溶酶体内部并被消化。分子伴侣介导的自噬发生在许多组织中，其主要功能包括长期饥饿时为细胞供能，调节代谢通路，清理无用蛋白质，帮助T细胞活化等。β-细辛醚通过降低游离Ca2+浓度，下调Beclin1的量，降低自噬，发挥对PC12细胞氧糖剥夺损伤模型的保护作用。上海自噬荧光

自噬体是自噬的标志性结构。自噬体属于亚细胞结构，直径一般为300～900nm，平均500nm，普通光镜下看不到。山西GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装

自噬体形成依赖于一系列ATG蛋白在蛋白泛素化过程中的共价结合。ATG5和ATG12被誉为自噬的“中心”，为自噬体形成所必需，它们被发现还参与了细胞凋亡的调控。ATG5可以被Caplains剪切，造成ATG5N端片段以一种未知的机制转位到线粒体，与抗凋亡蛋白Bcl-xL结合，促发线粒体细胞色素C释放，诱导凋亡。研究发现在一系列不同凋亡刺激下，ATG12不但是caspase唤醒所必需的，它还可通过结合方式中和Bcl-2、Mcl-1的抗凋亡能力。进一步实验则发现，ATG12是因为具备和Bcl-2、Mcl-1结合的BH3样结构域而具有促凋亡功能。山西GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装