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细胞分泌外泌体的过程一般分为三个阶段: (1) 质膜内陷, 形成早期内吞小泡; (2) 内吞小泡向内萌发成熟, 形成多囊泡体; (3) 多囊泡体与质膜融合, 并释放出囊泡内容物, 形成外泌体。外泌体具有独特的理化性质, 其密度为1.13~1.19 g/mL, 由平均厚度小于5 nm的双层脂膜所包裹, 具有典型杯状形态, 呈现为扁平球形。外泌体表面富含多糖链, 其质膜主要由溶血磷脂酸、磷脂酰丝氨酸、胆固醇、神经酰胺和鞘磷脂构成, 另有与细胞来源相关的部分特殊脂类。外泌体可携带蛋白质、核酸和脂质等生物活性大分子, 其中主要为蛋白质, 且大部分蛋白为所有来源外泌体所共有, 只有小部分与其来源有关, 为其分泌细胞的特有蛋白, 能够反映分泌细胞的类型和生理病理状态。除此之外, 外泌体可携带大量mRNA和miRNA等核酸, 并将其运输到靶细胞, 发挥相应的生物学功能。PD-L1除表达于细胞膜外，还可以外泌体型或可溶型形式分泌到细胞外。吉林外泌体Dil

事实上，动物实验表明：在小鼠急性心肌梗塞术后，注射来源于间充质干细胞、心脏祖细胞、胚胎干细胞或心肌源性细胞的外泌体均可改善心脏功能，减轻心脏纤维化，刺激血管生成。例如，心源性细胞外泌体能通过特异性的巨噬细胞极化为急性心肌梗死提供心脏保护作用。心脏再灌注后，CDCexo的输注降低了大鼠和猪心肌梗死模型的梗死面积，而且CDCexo会减少梗死组织内CD68+巨噬细胞数量，并改变巨噬细胞的极化状态。自体CD34+干细胞的移植可以改善缺血组织再灌注后的功能，并降低严重肢体缺血患者的截肢率。其作用机制在于：CD34+干细胞分泌的外泌体促进小鼠下肢缺血模型血管生成。虽然临床前研究的证据表明干细胞释放的外泌体可以作为心肌修复的潜在无细胞治理剂，但是，目前将外泌体完全用作心脏修复治理剂之前还是有很多重点问题需要解决。江苏胸水外泌体示踪以前无法用超速离心法提取的微囊泡，也通过运用PS亲和法实现高纯度提取。

与干细胞不同的是：干细胞外泌体对受损的微环境不响应，但它可以通过改变细胞外基质，改变受体细胞的转录组和蛋白质组，来调节细胞凋亡，生长，增殖和分化途径。因此，干细胞外泌体具有减少细胞凋亡、减轻炎症反应、促进血管生成、抑制纤维化、提高组织修复潜力等重要生物学功能，在调控组织再生方面存在良好的临床应用前景。干细胞外泌体的优点，体积小：纳米级粒子，大小约为细胞的1/200，因此能很好地被人体所利用。免疫反应程度低：外泌体不是细胞，只作为载具，外膜的表层上呈现较少的抗原，免疫系统难识别，对人体影响小。可穿透血脑障壁：体积小加上脂质外膜的特性，使其可以通过血脑障壁，抵达脑部组织。

目前，在各种健康与疾病模型中都发现，外泌体通过分子信息传递扮演着重要的角色。外泌体还越来越多地被认为是疾病的生物标志物和预后因子，具有重要的临床诊断和治理意义。除此之外，它们还有潜力被用于临床，作为基因和药物递送的载体。健康人和多种疾病的患者会将含有不同RNA和蛋白质成分的外泌体释放到体液循环中，因其特殊性，外泌体可以作为生物标志物来对疾病进行检测。例如，从血液或尿液中分离的外泌体可以用作病症、心脏病的诊断和预后的指标。外泌体在人体内分布广fan，可以穿过细胞膜，不易引起免疫反应，作为药物载体具有独特优势。

外泌体（exosome）是一种由活细胞分泌的，直径约为40～160nm的具有双层膜结构的生物活性囊泡。它携带了分泌细胞包含的生物活性物质，如DNA、miRNAs、mRNA、长链非编码RNA（LncRNA）、酶、蛋白质和细胞代谢物等。外泌体在细胞间通信中扮演着十分重要的角色。目前对于外泌体的研究涉及包括瘤的发生和发展、侵袭转移机制、瘤诊断标志物以及药物传递系统等诸多方面。外泌体是一个高度异质性的群体，具有独特的诱导复杂生物学反应的能力。外泌体的异质性可以根据其大小、含量(载物)、对受体细胞的功能影响以及细胞来源来区分。这些特征的不同组合导致了外泌体的复杂异质性。外泌体是细胞分泌囊泡的一种亚型，存在于生物体液中，并参与多种生理和病理过程。吉林胸水外泌体

可以通过检测CD9、CD63和CD81等外泌体标志物来判断外泌体是否存在。吉林外泌体Dil

多项研究表明中流细胞来源的外泌体能够抑制免疫相关的信号通路、阻碍机体对中流的免疫响应。Chen等研究发现黑色素瘤细胞、乳腺ai和肺ai细胞会产生携带程序性死亡分子1的配体(programmedcelldeath1ligand1，PD-L1)的外泌体，此类外泌体在血液中循环，通过表面PD-L1与T细胞结合，导致T细胞在到达中流细胞之前即受到抑制，达到远程干扰免疫细胞活性的效果。中流来源的外泌体能够抑制骨髓来源的抑制性细胞(该细胞是树突状细胞(dendriticcells，DCs)、巨噬细胞和(或)粒细胞的前体，具有抑制免疫细胞应答的能力)对中流的免疫监督。中流细胞来源的外泌体与巨噬细胞共孵育后，其内的miRNA-301a通过下调抑ai基因PTEN)，激huoPI3Kγ(phosphoinositide3-kinaseγ)信号分子，使巨噬细胞被“驯化”成为能参与抗yan反应、血管生成以及促进中流生长转移的M2型巨噬细胞。吉林外泌体Dil