吉林细胞自噬

有研究表明，一种携带TSLC1抑病基因的溶瘤腺病毒可靶向Wnt信号通路使瘤细胞发生细胞自噬、凋亡等从而抑制瘤生长，可延长小鼠模型的生存期，该研究则从基因层面调控了瘤代谢。自噬在肝病的发生的发展中发挥重要作用，但其影响呈双面性。自噬的诱导和抑制在肝病免疫治理中均取得了一定进展，但其作用机制并不完全明确，取决于很多因素，可能和肝病的分化、病程分期等有关。并且，自噬的调控机制在肝病发生的发展的不同阶段可能起到不同的作用，如何调控自噬，减少肝病发生，并且促进细胞进入自噬死亡程序，已经成为瘤预防和治理研究的新热点。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。吉林细胞自噬

虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景，但许多分子存在特异性不足的问题，限制了它们的实际应用。例如，mTOR作为细胞中的一个重要的能量感受器，调控自噬只是其下游众多信号通路中的一个，故而，旨在改变自噬水平的mTOR阻止剂/激动剂，存在许多可能不利于总体疗效的副作用，这限制了雷帕霉素在调整神经退行性疾病中的应用。又例如，氯喹或羟氯喹可以通过扰乱溶酶体功能阻止自噬，增强化疗药物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于总体的抗病效果。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。广州western blot检测自噬流内酯类化合物蟾蜍灵是研究较多的中药有效成分之一，对肝ai和结肠ai的细胞自噬作用更为突出。

柴胡中提取的单体成分柴胡皂苷d通过增加细胞质游离Ca2+浓度，激huoCaMKK[1]AMPK-mTOR通路诱导MCF-7细胞自噬性死亡。 另外，有学者报道，人参皂苷F2诱导乳腺ai干细胞CSC凋亡，且通过增加Atg7、Beclin-1、LC3B蛋白的量，增加LC3-GFP荧光蛋白和自噬泡诱导自噬，联合自噬抑制剂则能增强人参皂苷F2诱导的细胞凋亡。白藜芦醇诱导MDA-MB231细胞凋亡，增加LC3-II蛋白的量诱导自噬，但联合自噬抑制剂可增强白藜芦醇诱导MDA-MB231细胞凋亡。研究发现，β-榄香烯处理MGC-803和SGC[1]7901细胞可观察到LC3点状聚集、LC3-II蛋白水平增加、Atg5-Atg12相关蛋白上调，并且PI3K/Akt/ mTOR/p70S6K1通路受抑制，表明β-榄香烯可诱导胃ai细胞自噬，其机制可能与PI3K/Akt/mTOR/ p70S6K1通路相关。

药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞。

推动关系中自噬并不直接参与诱导细胞死亡，而是作为能量供应者保障凋亡顺利进行。例如细胞在营养匮乏的情况下，通过上调自噬维持胞内ATP水平，使得胞内磷脂酰丝氨酸向胞外暴露释放出凋亡信号。凋亡小体形成的膜出泡过程依赖于ATP驱动肌动球蛋白收缩，如若阻止自噬会阻碍这类ATP依赖性凋亡特征发生，但对其它凋亡反应并无影响。细胞自噬与细胞凋亡交互作用的重要调节子凋亡与自噬的多重交互作用方式必然存在共同的信号通路和调节蛋白，研究人员将其称为交互作用调节。自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。西安细胞自噬

在病变发生的发展的不同阶段，自噬的作用可能不同。吉林细胞自噬

在用GFP-LC3B慢病毒ganran细胞后，在非自噬的情况下，荧光显微镜下GFP-LC3B以弥散的形式存在于细胞质中；而在自噬的情况下，荧光显微镜下GFP-LC3B则聚集在自噬体膜上，以斑点的形式表现出来(LC3B dots or punctae)。RFP-GFP-LC3B是研载生物研发的重组慢病毒，ganran后能够在靶细胞中有效表达红色荧光蛋白(RFP)、绿色荧光蛋白(GFP)和LC3B的融合蛋白，呈现明亮的红色和绿色荧光，可以用于细胞自噬的检测。自噬小体在与溶酶体融合过程中，溶酶体内的酸性环境会导致GFP荧光淬灭，这为追踪GFP-LC3B的细胞定位增加了难度。吉林细胞自噬