浙江透射电镜检测自噬

有学者考察了三氧化2砷（ATO）对体内和体外胶质瘤细胞U118-MG的作用，研究发现ATO可通过下调中流组织中存活素的量诱导U118-MG细胞自噬和凋亡，从而发挥抑制中流的作用，其作用抑制与PI3K/Akt通路和激huoMAPK通路相关。DHA还可诱导食管aiEca109和Ec9706细胞LC3-I向LC3-II转变，并且发生细胞凋亡。和厚朴酚可剂量依赖性抑制多形性胶质母细胞DBTRG-05MG细胞活力，诱导DBTRG-05MG细胞自噬和凋亡。槲皮素诱导人神经胶质瘤细胞株U373-MG发生线粒体介导的自噬，诱导LC3-I向LC3-II转化。另外，汉黄芩黄素通过抑制mTOR/P70S6K通路诱导人鼻咽ai自噬，且诱导细胞凋亡。线粒体自噬调控机制中的关键蛋白PINK1/Parkin、NIX/Bnip3、FUNDC1等有望成为心血管疾病分子zhiliao的靶点。浙江透射电镜检测自噬

高蛋白饮食可以通过抑制NIX介导的线粒体自噬途径加速巨噬细胞凋亡，从而促进线粒体自噬;真核起始因子2α通过抑制Parkin诱导的线粒体自噬途径加重高脂血症引起的动脉粥样yin化炎症;在主动脉内皮细胞中，氧化型低密度脂蛋白可以导致核受体NR4A1过表达，从而引起Parkin介导的线粒体自噬过度激huo，导致内皮细胞因线粒体数量过度减少、细胞能量供给不足而凋亡，从而加重动脉粥样yin化。综上所述，在动脉粥样yin化的发病过程中，线粒体自噬扮演关键角色，有望通过调节线粒体自噬来减缓甚至逆转动脉粥样yin化的进展，可能成为zhiliao动脉粥样yin化的新靶点。杭州GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装LC3B被认为是细胞自噬信号通路关键的标志性蛋白。

虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景，但许多分子存在特异性不足的问题，限制了它们的实际应用。例如，mTOR作为细胞中的一个重要的能量感受器，调控自噬只是其下游众多信号通路中的一个，故而，旨在改变自噬水平的mTOR阻止剂/激动剂，存在许多可能不利于总体疗效的副作用，这限制了雷帕霉素在调整神经退行性疾病中的应用。又例如，氯喹或羟氯喹可以通过扰乱溶酶体功能阻止自噬，增强化疗药物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于总体的抗病效果。

线粒体自噬水平降低可以引起或加重心力衰竭。Shires和Gustafsson通过构建不同的心力衰竭模型，证实了线粒体自噬水平降低可加重心脏损伤。另有研究表明，PINK1沉默或敲除的小鼠易受到再灌注损伤及压力负荷过载的影响而导致心力衰竭。另一方面，线粒体自噬水平适度增强有助于心力衰竭患者心肌细胞功能的恢复。He等研究发现，小鼠心肌细胞中Parkin表达上调可促进线粒体自噬并抑制衰老所致的心脏功能障碍，延长寿命。然而，线粒体自噬水平过度增强可导致线粒体大量凋亡，影响细胞能量供给，加速细胞死亡，从而加重心力衰竭。因此，线粒体自噬与心力衰竭的关系取决于线粒体自噬的程度。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。

线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维持细胞稳态的关键机制之一。该途径异常会导致一系列疾病，如神经退行性疾病、病症等。在线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体的过程，该过程一般认为由自噬受体和LC3/GABARAP家族蛋白之间的相互作用实现。目前仍有比较多线粒体自噬受体的选择性识别机制尚不明确。该研究探讨线粒体自噬特异性受体Bcl-rambo与LC3s/GABARAPs的选择性结合及其分子识别机制，研究该选择性结合对Bcl-rambo介导的线粒体自噬的影响。研究发现：Bcl-rambo与6种LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用强度有明显差异。通过分子建模及突变研究发现这种选择性可能与自噬受体的LIRmotif的某些特定残基有关。进一步的细胞内实验表明，破坏这种选择性识别机制会导致Bcl-rambo介导线粒体自噬异常。推动关系中自噬并不直接参与诱导细胞死亡，而是作为能量供应者保障凋亡顺利进行。单荧光自噬慢病毒

自噬是真核细胞蛋白降解的途径之一。浙江透射电镜检测自噬

自噬发生过程：在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为300~900nm，平均500nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期比较短，只有8min左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。在整个自体吞噬过程中,细胞质和细胞器都受到破坏,较明显的是线粒体和内质网受损。虽然自体吞噬并不直接破坏细胞膜和细胞核,但是有证据表明,在较初断裂或消化后,细胞膜和细胞核会较终变成溶酶体以消化和分解自身。浙江透射电镜检测自噬