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脂质过氧化物作为细胞内ROS的一员，是铁死亡的执行者。ROS是一群带有部分还原氧的分子，包括过氧化物、超氧化物、单线态氧、自由基等，它们通过损伤DNA、RNA和脂质分子引起细胞死亡。在铁死亡过程中，脂质过氧化物尤其是磷脂过氧化物的积累，被认为是铁死亡的标志性事件。有研究称脂质过氧化物以多种方式对细胞造成损伤。一是脂质过氧化物进一步分解成ROS，进一步放大脂质过氧化过程；二是通过改变膜的物理结构，如膜的厚度、弯曲程度，或者通过在膜上形成孔，释放有害物质，扰乱细胞内的代谢；三是脂质过氧化过程中产生的副产物(醛类物质)能够对细胞造成损伤，如MDA和4-HNE。在胱氨酸缺乏的细胞培养条件下，抑制谷氨酰胺分解极大地提高了细胞存活率，抑制了铁死亡的发生。甘肃组织样本铁死亡服务

基础研究中经常涉及到对多种细胞死亡方式的研究，如细胞自噬、凋亡、焦亡等。细胞铁死亡是近几年才被发现的一种细胞死亡方式，目前对它的形态学、生物学、机制通路有了部分了解，但铁死亡过程涉及多种机制，受到信号通路的精密调控，铁死亡与疾病的发生有何种联系，是否与其他细胞死亡方式联合介导疾病的进展，因此，进一步深入研究铁死亡的作用机理，研究其在不同疾病类型中的作用，对寻找相关疾病的zhiliao靶点、靶向药物的研发具有重要意义。中国台湾动物血液样本铁死亡铁死亡研究常用试剂：GPX4 抑制剂，如RSL3，ML162。

铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的积累所致，而这一积累过程需要铁离子的参与，所以称为“铁死亡”。故从医学的角度来考虑，我们可以想办法让GPX4失效，以此来控制细胞的“铁死亡”。由此，我们就可以控制ai细胞，病毒细胞等的“铁死亡”，以此来达到zhiliaoaizheng的目的。那么怎样才能导致GPX4失效呢？研究发现小分子erastin通过抑制质膜上的胱氨酸-谷氨酸交换体，降低了细胞对胱氨酸的获取，使得GPX4的底物——谷胱甘肽合成受阻，进而引发膜脂ROS的积累和铁死亡。此外，另一种小分子RSL3作为GPX4的抑制剂也可引发铁死亡。

1.铁死亡是一种调节性细胞死亡，主要依赖于铁介导的氧化损伤和随后的细胞膜损伤。2.铁死亡可以通过两条主要途径启动：外源性或转运蛋白依赖途径，以及内源性或酶调节途径。3.铁积累的增加、自由基的产生、脂肪酸供应和脂质过氧化是诱导铁死亡的关键。4.多种氧化和抗氧化系统，与自噬和膜修复机制一起作用，塑造了铁死亡时脂质过氧化的过程。5.在中流发生过程中，铁死亡具有促进和抑制中流的双重作用，这依赖于中流微环境中损伤相关分子模式（damage-associatedmolecularpatterns(DAMPs)）的释放和铁死亡性损伤引发的免疫反应jihuo。6.铁死亡会影响化疗、放疗和免疫zhiliao的疗效，因此联合使用针对铁死亡信号的药物可以改善这些zhiliao的效果。铁死亡时活性氧（ROS）增加、铁离子聚集，jiaohuo丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）系统。

systemxc−由SLC7A11和SLC3A2两个亚基组成。SLC7A11的表达和活性进一步受到NFE2L2的正向调节，而受到抑ai基因TP53、BAP1和BECN1的负调节。这种双重调节构成了一种微调机制来控制铁死亡过程中谷胱甘肽的水平。谷胱甘肽的其他来源可能包括反式硫化途径，该途径受氨酰基（aminoacyl）-tRNA合成酶家族的负调控，如CARS1。CARS1的几个多态性SNP(rs384490、rs729662、rs2071101和rs7394702)与胃ai风险增加相关。GPX4以谷胱甘肽为底物，将膜脂过氧化氢还原为无毒的脂醇。用半胱氨酸残基取代GPX4中的硒代半胱氨酸后（U46C）提高了其抗铁死亡的活性。用药物抑制systemxc−（用erastin、柳氮磺胺吡啶或索拉非尼）或GPX4（用RSL3、ML162、ML210、FIN56或FINO2）可引起铁死亡。ACSL4/LPCTA3/ALOX15通路可促进脂质过氧化诱导铁死亡。吉林血液样本铁死亡项目

抑制胱氨酸谷氨酸转运受体 (systemXC-)诱导铁死亡。甘肃组织样本铁死亡服务

肝细胞ai(HCC)是造成全球严重疾病负担的恶性中流之一，在常见的ai症中占第六位。Louandre等人在研究HCC索拉非尼作用机理的时候发现HCC与铁死亡存在着密切的联系。近年来，有许多关于HCC与铁死亡的相关研究，已知的铁死亡在肝ai中的调控途径有:铁死亡主要受systemXC－和GPX4调控，影响systemXC－或GPX4活性能诱导肝ai细胞铁死亡。常见的铁死亡诱导剂erastin及索拉非尼均能通过抑制systemXC－诱导铁死亡。Tang等将索拉非尼装载到锰硅纳米颗粒中，通过双重耗竭GSH，诱发铁死亡。甘肃组织样本铁死亡服务