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TANG等为了研究焦亡在软骨终板中的作用，分别从MRI影像上观察到Modic改变的腰痛患者与MRI影像上没有退行性改变的椎体爆裂性骨折的年轻患者中收集软骨终板。与对照组相比，Modic改变组软骨形成标志物Ⅱ型胶原纤维和SOX9基因下调，NLRP3、caspase-1和白细胞介素1β的转录水平上调。此外，在Modic改变组中可见到人腰椎软骨终板中大量NLRP3、caspase-1和白细胞介素1β的免疫组化阳性细胞，而对照组中jin见到少量免疫阳性细胞。ZHANG等用纤维环穿刺法建立小鼠椎间盘退变模型，与假手术组相比，模型组中NLRP3、活化的caspase-1和GSDMD的表达水平明显升高，这表明细胞焦亡在椎间盘退变过程中的ji活是由NLRP3介导的。一些降糖药可通过抑制细胞焦亡来改善糖尿病性心肌病的心功能。北京专业检测细胞焦亡实验参考价格

既往研究发现在动脉粥样ying化（AS）患者xue管斑块中细胞焦亡相关指标呈高表达。AS患者普遍xue脂代谢异常，xue液中过多的低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL）极易氧化为ox-LDL，后者是致AS关键分子。AS与细胞焦亡都与炎症密切相关，炎症是细胞焦亡与AS联系的桥梁。已有研究证实ox-LDL可以诱导EC和巨噬细胞发生细胞焦亡，因此在AS中ox-LDL也是引发细胞焦亡的关键分子。AS斑块组织中可能发生细胞焦亡的主要是EC、巨噬细胞和VSMC，由于这些细胞焦亡发生时释放的炎性因子和其他细胞分子促进了AS的进展并影响着斑块的稳定性。广东样本细胞焦亡实验服务溴结构域蛋白4抑制剂JQ1通过抑制核转录因子κB信号通路的ji活，从而减轻NLRP3炎症小体介导的焦亡。

Song等证明lncＲNAMALAT1在高糖处理的人内皮细胞EA．hy926中表达上调，lncＲNAMALAT1通过上调NLＲP3促进EA．hy926细胞焦亡，敲减lncＲNAMALAT1则明显抑制高糖诱导的内皮细胞焦亡;在探寻lncＲNAMALAT1促细胞焦亡的分子机制时，研究发现miＲ-22是lncＲNAMALAT1的一个分子靶标，miＲ-22与lncＲNAMALAT1呈负相关，过表达miＲ-22可抑制lncＲNAMALAT1促内皮细胞的焦亡作用。lncＲNAMALAT1通过竞争结合miＲ-22影响NLＲP3表达，从而促进高糖诱导的内皮细胞焦亡。此外，miＲ-103通过BNIP3介导的自噬末期和抗焦亡途径保护冠状动脉内皮细胞免受H2O2诱导的氧化应激损伤。

与细胞凋亡相比，细胞焦亡是由炎症性caspase（Caspase-1, 4, 5, 11）诱导的一类坏死性和炎症性的细胞程序性死亡。相比于细胞凋亡，细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，其与另一种坏死性和炎症性的细胞程序性死亡方式—坏死性凋亡不一样，坏死性凋亡发生不需要caspase的参与。Science：ESCRT膜修复系统是细胞焦亡过程的补救机制2018年11月23日，Science发表了一篇细胞焦亡机制相关的重要研究论文，报道细胞发生焦亡激huo的时候，胞内钙离子流会因为GSDMD孔道而发生变化，细胞以此为信号，募集ESCRT复合物进行损伤膜系统的修复。抑制ESCRT-III可显著提高细胞焦亡的比例。本文的报道发现了一种内源的细胞焦亡过程中的补救机制，是细胞焦亡机制的重要进展。GasderminD裂解产生的N末端片段与焦亡时细胞膜表面小孔的形成有关。

细胞焦亡（pyroptosis）、细胞凋亡（apoptosis）、细胞自噬（autophagy）、细胞坏死性凋亡(necroptosis)都是程序性死亡（Programmed Cell Death, PCD）的表现形式，程序性细胞死亡是指细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后，为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程。细胞凋亡由凋亡性caspase（Caspase-2, 3, 6, 7, 8, 9或人类caspase-10）介导。相比于细胞凋亡，细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，其与另一种坏死性和炎症性的细胞程序性死亡方式—坏死性凋亡不一样，坏死性凋亡发生不需要caspase的参与。细胞焦亡时细胞核位于细胞中yang，随着形态学的改变，细胞核固缩，DNA断裂。广东样本细胞焦亡实验服务

细胞焦亡是机体重要的免疫反应，在拮抗ganran和内源性危险信号中发挥重要作用。北京专业检测细胞焦亡实验参考价格

在感ran过程中，机体可通过激huo炎症小体，进而切割半胱氨酸酶-1(caspase-1)使其活化，活化的caspase-1切割gasderminD (GSDMD)，使其在胞膜上形成gasdermin孔；同时活化的caspase-1可切割IL-18和IL-1β的前体产生成熟的IL-18和IL-1β，从gasdermin孔流出，引起炎症反应。细胞内外物质通过gasdermin孔进行交换，使细胞体积增大，导致膜破裂，完成清chu感ran细胞，破坏病原体的免疫应答过程，且焦亡过程还可清chu已逃避炎症小体识别的感ran细胞。例如，鼠伤寒沙门氏菌和单核细胞增生性李斯特菌引起宿主感ran时，可通过表达特殊的鞭毛蛋白逃避宿主炎症小体的识别，从而在巨噬细胞内快速繁殖，引起更严重的感ran过程。北京专业检测细胞焦亡实验参考价格