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Nrf2/HO-1信号通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展中发挥着重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂质功能障碍，使肝脏免受NAFLD的侵害。钟桂玲等人的研究显示通过激huoNrf2，上调Gpx4的表达，可降低细胞内氧化应激，抑制RSL3（一种铁死亡诱导剂）诱导的心肌细胞铁死亡；这就提示我们Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制铁死亡。二甲双胍（Met）可上调NAFLD大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表达；而且Nrf2抑制剂brusatol能明显逆转Met对Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及对NAFLD大鼠肝脏的保护作用，提示Met可能通过激huoNrf2/Gpx4通路，抑制铁死亡，使肝脏免受损伤。铁死亡是一种铁离子催化细胞膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化引发的调节性细胞死亡方式。江西动物组织样本铁死亡哪家便宜

除触发Fenton反应、抑制GPX-4活性和抑制systemXc活性等常见诱导细胞铁死亡途径外,直接下调GSH、抑制GR、外源补充不饱和脂肪和脂质过氧化物以及多种策略的联合诱导等其他策略也可以诱导细胞发生铁死亡。纳米酶在中流催化zhiliao中具有广阔的应用前景,Meng等提出了一个黄铁矿过氧化物纳米酶,与经典Fe3O4纳米酶和天然过氧化物酶相比,黄铁矿纳米酶不jin能够高效产生H2O2,还能催化还原型GSH到氧化态GSH(GSSG)。因此,黄铁矿纳米酶具有双重的活性,在产生丰富的•OH的同时还消耗还原型谷胱甘肽,明显诱导中流细胞发生凋亡及铁死亡。中国台湾血液样本铁死亡铁死亡（Ferroptosis ）是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型细胞程序性死亡方式。

Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体是机体固有免疫防御系统的重要组成部分，可以通过产生炎症因子引起炎症反应，与许多炎症性疾病密切相关，其在糖尿病心肌病（DCM）等心血管疾病中也发挥重要作用。NLRP3可被线粒体ROS激huo，形成NLRP3-ASC-pro-caspase-1炎症小体复合物，活化的caspase-1切割焦亡效应物GasderminD（GSDMD）蛋白，诱导细胞焦亡发生，因此抑制线粒体ROS和NLRP3炎症小体生成，减少心肌细胞焦亡，可能对DCM心肌损伤具有重要的保护意义。铁死亡是另一种与氧化应激密切相关并以ROS的产生和脂质过氧化为特征的程序性细胞死亡方式。线粒体通过调控铁、氧化应激、脂质和能量代谢等过程参与调控铁死亡的发生，铁死亡抑制剂减轻棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞和原代新生大鼠心肌细胞损伤，抑制铁死亡可能是减轻心肌细胞损伤的重要靶点。

目前，已经发现的细胞死亡方式包括凋亡、坏死、焦亡以及铁死亡。这些细胞死亡受大量的调控通路执行，相较于凋亡、坏死以及其他形式的细胞死亡，铁死亡特殊在其铁依赖性脂质活性氧(ＲOS)的积累。尽管尚不知铁死亡过程是否存在像凋亡中Caspase功能的标志性调控蛋白，但已有的大量证据表明，谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4，GPX4)可作为判断细胞铁死亡的参考标志。GPX4蛋白具有清chu脂质过氧化物的功能，失活GPX4导致氧化平衡被打破，脂质过氧化物破坏膜结构，激发铁死亡。由于其特殊的作用机制，铁死亡调控子GPX4已上升为“明星分子”。铁死亡诱导剂索拉非尼通过抑制systemXC-的活性来诱发铁死亡。

进入细胞的Fe2+可通过二价金属转运蛋白1(DMT1)、铁蛋白的多泡体和外泌体，将铁转运出细胞，抑制DMT1或阻断多泡体和外泌体可限制铁外流，增加细胞内铁水平。Wang等发现口服携带DMT1siRNA的生姜纳米颗粒的衍生脂质载体可减轻遗传性血色病小鼠模型中的铁负荷。此外，Turcu等发现DMT1的抑制剂通过阻断溶酶体铁转运而选择性靶向ai症干细胞，导致溶酶体铁的积累，活性氧的产生并诱导铁死亡。脂质过氧化的反应底物是脂肪酸，脂肪酸包括多聚不饱和脂肪酸和单聚不饱和脂肪酸(monoun[1]saturatedfattyacid，MUFA)，而PUFA比MUFA更容易发生氧化。因此，减少MUFA含量，增加PUFA含量可促进脂质过氧化进程诱导铁死亡的进展。研究发现高铁状态以及遗传性血色病铁过载可诱发肝脏（肝细胞及巨噬细胞）发生铁死亡。山东组织铁死亡

DHODH可将二氢乳清酸氧化为乳清酸，同时向CoQ提供电子，使其被还原为CoQH2，抑制铁死亡的进展。江西动物组织样本铁死亡哪家便宜

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