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除了GPX-4的小分子抑制剂外,一些新型纳米载体材料也具有抑制GPX-4活性作用。例如,Guo等设计了含有偶氮苯连接的亲水性聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)端和由硝基咪唑共轭连接的多肽结构作为疏水端的低氧激huo的两亲性聚合物胶束,包载铁死亡诱导剂RSL3。该聚合物在中流细胞的低氧环境中依赖还原型辅酶I(II)醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinoneoxidoreductase1,NQO1]和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)的催化作用发生偶氮键的断裂,暴露出氨基使纳米粒带正电促进纳米粒的摄取。同时,在中流细胞内高表达硝基还原酶和NADPH存在的情况下,硝基咪唑结构会还原变为亲水性结构,进而诱发胶束解组装和快速释药。铁死亡还受到铁死亡抑制蛋白(FSP1)、Nrf2、热休克蛋白(HSP)、线粒体的多种调控。中国台湾动物血液样本铁死亡服务

一重要的铁死亡负向调控因子是铁蛋白(ferritin).铁蛋白由重链和轻链两种亚基构成球壳空腔结构,是细胞内主要的储铁蛋白.其中重链具有亚铁氧化酶活性,可将Fe2+氧化为Fe3+,进而储存在球壳状的空腔内.胞质中未被利用或排出细胞的铁离子被储存在铁蛋白中,从而维持细胞内铁稳态,减少芬顿反应导致的氧化应激,达到保护细胞的目的.当铁蛋白的表达异常时,细胞内铁离子的稳态也被打破.核受体共同活化子4(nuclearreceptorcoactiva[1]tor4,NCOA4)介导的自噬过程可选择性地降解铁蛋白,造成细胞内游离铁水平升高,并诱发铁死亡。贵州细胞样本铁死亡项目DHODH是区别于GPX4通路的一个铁死亡抑制因子，抑制DHODH的表达可能是诱导铁死亡的新策略。

山柰酚是人参花蕾乙醇提取成分之一，是很多植物蔬菜中含有的一种生物类黄酮，具有清chu自由基的能力。在小鼠海马HT22细胞系氧化应激诱导的铁死亡中，山柰酚通过多种抗氧化机制减轻铁死亡，如抑制细胞内ROS和线粒体超氧阴离子的产生并增加细胞内Ca2+浓度，诱导ARE并激huo核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）-ARE通路，参与预防氧化应激发挥神经保护作用。铁死亡是铁依赖的细胞内脂质活性氧积累造成的细胞氧化性死亡形式。近年来，多种基因和其编码蛋白被鉴定出可以调控铁死亡的进程。

铁死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究发现Erastin可以特异性诱导Ras突变细胞死亡，但是没有典型的细胞凋亡特征，铁螯合剂可以抑制这一过程，并且另一种化合物RSL3也有类似的细胞死亡表型[2, 3]。传统的细胞凋亡，细胞自噬，细胞焦亡的抑制剂不能抑制铁死亡过程，但铁离子螯合剂可以抑制这一过程，说明铁死亡是铁离子依赖的过程。与经典的细胞凋亡不同，铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会出现线粒体皱缩，脂质过氧化增加。TFR1的上调可增加铁摄入，导致铁“超载”从而促进铁死亡。

铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化驱动的细胞死亡，新出现的证据表明铁死亡与阿尔茨海默病的病理过程有关。研究证实，人参及其主要活性成分在抗阿尔茨海默病发生和发展中发挥重要作用。人参皂苷可以抑制β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集和Tau蛋白过度磷酸化，防止神经炎症和细胞凋亡，增加神经营养因子的分泌，改善线粒体功能障碍防治阿尔茨海默病。人参总皂苷能以剂量相关性方式改善阿尔茨海默病模型小鼠的认知障碍和代谢变化。据报道，人参活性成分也可以调控铁代谢并抑制铁死亡过程而延缓疾病进展。细胞外高浓度的谷氨酸会抑制systemXC-从而诱导铁死亡。浙江组织铁死亡项目

HSP90抑制剂可抑制中流细胞的铁死亡，表明HSP90可能在铁死亡中发挥不同的作用。中国台湾动物血液样本铁死亡服务

Nrf2/HO-1信号通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展中发挥着重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂质功能障碍，使肝脏免受NAFLD的侵害。钟桂玲等人的研究显示通过激huoNrf2，上调Gpx4的表达，可降低细胞内氧化应激，抑制RSL3（一种铁死亡诱导剂）诱导的心肌细胞铁死亡；这就提示我们Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制铁死亡。二甲双胍（Met）可上调NAFLD大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表达；而且Nrf2抑制剂brusatol能明显逆转Met对Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及对NAFLD大鼠肝脏的保护作用，提示Met可能通过激huoNrf2/Gpx4通路，抑制铁死亡，使肝脏免受损伤。中国台湾动物血液样本铁死亡服务

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