青海小鼠子宫内膜异位症模型有哪家

时间:2024年04月24日 来源:

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种因子依赖性的常见良性变化,多发于生育年龄妇女,其发病率为10%-159毛。迄今为止,关于EM的真正发病机制并未比较终阐明,且缺少有效的治疗方法。其中一个主要原因是这种疾病只发生于人类和灵长类动物。由于实际操作和伦理学方面的约束,严重限制了对该疾病的研究,因此需要一种可在实验动物体内复制该病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型,从而开创了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、应用的现状及进展进行综述。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型开发个性化的改善方案。青海小鼠子宫内膜异位症模型有哪家

子宫内膜异位症模型造模方法选用非动情期大鼠,术前1 d予戊酸雌二醇0.2 mg/只灌服。手术在室温28~32℃环境下进行,无菌操作。以10%水合氯醛3 mL/kg进行腹腔注射麻醉,将麻醉后的大鼠仰卧位固定于手术板上,腹部备皮,常规消毒铺巾。大鼠下腹正中耻骨联合上1 cm处以上取长约2~3 cm纵行切口,进腹后在膀胱背侧找到“Y”字型子宫,游离右侧子宫,近端离子宫角1 cm处结扎,远端离卵巢1 cm处结扎,剪下右侧子宫。将剪下的子宫组织放入盛有无菌生理盐水的培养皿中,纵向剖开。将子宫内膜与肌层分离,剪取3块3 mm×5 mm的内膜组织,用4-0号可吸收线将内膜面贴于种植部位,分别缝合在左侧卵巢、宫骶韧带以及左侧远离腹部切口的腹壁上。随后用庆大霉素稀释液冲洗腹腔,***用0号丝线分层缝合腹部切口,常规关腹。术后密切观察大鼠呼吸、心率,待其自然苏醒,正常喂养,观察大鼠伤口及生活情况。术后第1天开始每只大鼠肌内注射庆大霉素0.1 mL,每天1次,连续7 d。术后第10天开始每天予戊酸雌二醇0.02 mg/kg灌服,连续5 d。福建专门做子宫内膜异位症模型哪家口碑好研究人员正在利用子宫内膜异位症模型探索疾病的遗传基础。

子宫内膜异位症自然发生的前提是有月经周期,非人灵长类动物可用于自发性模型的建立,其与人类疾病的发生位点相同,且形态学与人类相应部位的相同,以前人们认为自发模型很少在卵巢形成EM,因此与人类EM的发生可能存在差异,但Dick[町等的研究改变了这一理论,证实卵巢也易发病。而诱发性模型(除非人灵长类动物)不能完全模拟人类发生EM的过程、环境。因此,非人灵长类动物是比较好的模型,但其发病率低,约25%-35'3毛;周期在10年以上;且来源、少,所需经费昂贵。而诱发性模型成功率为759串-959岛,实验周期为2个月左右,来源普遍,价格较低,适合大样本研究。

子宫内膜异位症模型是通过将子宫组织移植到肠系膜上而诱发的。简言之,供体动物(发情期)经宫颈脱位处死,取出两侧子宫角并置于温箱中。将子宫角纵向打开,切成约 4 平方毫米(2 毫米*2 毫米)的正方形小块,然后移植到发情期受体小鼠的腹壁上来构建子宫内膜异位症模型。动物模型总体可以分为两类,一是自发性动物模型,即不需干预就可自发形成类似人类EM的病灶;二是诱发性动物模型,即通过各种方法将内膜组织或细胞移植于动物体内,形成EM病灶。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型探索疾病的表观遗传学变化。

与正常子宫内膜细胞相比,子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因(MAP1LC3B,也叫LC3B和BECN1,也叫Beclin1)表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬(3-MA-ESC和siATG5-ESC)、促进自噬(Rap-ESC)和未处理(Ctrl-ESC)的异位内膜细胞共培养,来模拟体内微环境,结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调;而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈,与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化(Fig2)。哪里有卖子宫内膜异位小鼠?重庆专门做子宫内膜异位症模型哪家口碑好

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子宫内膜异位症(EMS)是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置,它是一种雌因子依赖的妇科疾病。越来越多的研究发现NCAM1dim FCGR3+ NK细胞和NCAM1bright FCGR3-(一类低杀伤活性、主要分泌细胞因子的)NK细胞比例的失衡和NK细胞杀伤活性不足与多种生理和病理过程相关,包括正常妊娠、传染病、恶性瘤等等,其中也包括子宫内膜异位症。NK细胞杀伤活性不足会导致子宫内膜异位症中局部免疫环境的功能失调,影响异位子宫内膜组织的去除。不过在异位病变微环境(ELM)中NK细胞杀伤活性受损的原因仍不清楚。青海小鼠子宫内膜异位症模型有哪家

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