H核核磁共振体脂分析解决方案

时间:2022年05月10日 来源:

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞(DC)可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫,限制饮食引起的肥胖。也就是说,PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应,还调节着我们的体重。如今,肥胖在世界范围内变得越来越普遍,预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象,对实验鼠进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制,有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞(M2)、Treg以及CD4+辅助型T细胞2(Th2)细胞;在发展为肥胖的过程中,脂肪组织中炎性细胞逐渐增加,例如促炎表型的巨噬细胞(M1)、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞,会促进脂肪组织中的慢性炎症,从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱,如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分,探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。H核核磁共振体脂分析解决方案

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本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应,为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合,在转录水平上促进PTEN的表达,进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,实现对肝细胞脂质积累,脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,达到诊治NASH的目标。高精度核磁共振体脂分析无损检测江苏麦格瑞电子科技有限公司坚持“人才是首要生产力”中心理念。

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肥胖诊治-肥胖病外科手术VSG、RYGB诊治效果评价. 通过外科手术诊治肥胖的手段包括VSG(垂直袖状胃切除术,vertical sleeve gastrectomy)和RYGB(Roux-en-Y胃转流术,Roux-en-Y gastric bypass)等。通过对VSG、RYGB两种手术小鼠模型的体成分分析检测,表明RYGB手术能够长期抑制体重、体脂的增长,而VSG手术会带来体重和体脂含量的反弹。 营养学-树莓对改善肠道微生物活性及降低胆汁酸的作用研究 研究表明,高脂饮食会增加有机体脂肪含量堆积,尤其是肝脏部位的脂肪堆积,将大增加肝脏代谢负担。高脂饮食中添加树莓颗粒,能够有用改善肠道、肝脏的微生物活性, 解剖后,剥离小鼠肝脏,进行脂肪含量测量,与对照组C(chow diet)对比,所有高脂喂养的Wistar小鼠,其肝脏部位的脂肪累积明显增加。

重xin评估人体脂肪组织。 通常我们基于BMI数值来评估一个人是否为肥胖,但是这种方法并不能体现人体白色脂肪组织的分布情况,因此未来我们进行肥胖相关大型流行病学研究就非常有必要结合其他指标(如腰围)来进行评估,并且更加深入地了解白色脂肪组织分布在肥胖相关代谢性疾病中的作用。 当前研究证据指出,肥胖不只是单纯的白色脂肪组织中甘油三酯储存过多,我们还可将其视为一种表现为白色脂肪组织水平过高以及棕色脂肪组织功能失调的颅脑相关疾病。此外,全基因组关联研究等的结果也揭示了肥胖及其代谢并发症与遗传影响之间的潜在关系。总体而言,肥胖是在数百个基因、社会经济需求以及个人决策之间复杂的综合作用下,终导致长期的热量摄入超过能量消耗。--摘自学术经纬,医学xin视点。 肥胖不仅是一个单一的健康问题,还是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中风等代谢性疾病和Cancer 症的危险因素。在全球肥胖问题日渐突出的当下,深入理解脂肪组织对肥胖的影响将有助于我们应对全球肥胖流行。棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。

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通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。活鼠体脂分析仪活鼠体脂分析仪:以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。无损伤体脂分析仪

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GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下,生长分化因子15(GDF15)和成纤维生长因子21(FGF21)可以合作让我们减少对食物的欲望,燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控,以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用,可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中,CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制,对肥胖者来说是一种负担,只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1,专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠,然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测,发现连续诊治12周之后,小鼠的进食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝脏脂肪含量少了30%,小鼠的体重也降低了30%,肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善,例如对胰岛素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。H核核磁共振体脂分析解决方案

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