时域核磁共振体脂分析检测原理

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明，对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病，肥胖患者症状相对更加严重，并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应，科研团队首先构建了正常和肥胖（高脂饮食）的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现，肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应，与对照组小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎症状（红斑和鳞片）更加严重，组织学评估显示，肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显，同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况，并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比，肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加，调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加，这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明，在人类和小鼠中，肥胖都会导致免疫状态的转变，从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。 AccuFat-1050活鼠体脂分析仪单次快速测量小鼠体脂用时小于90s，可节省大量科研时间。时域核磁共振体脂分析检测原理

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。NAFLD不仅会引起肝损伤，还会增加心血管和代谢性疾病的发病风险。NAFLD如果不进行及时干预，有可能会发展为以肝脏炎症、肝细胞气球样变和纤维化为特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被认为是导致肝硬化甚至肝细胞Cancer 发生的关键原因之一，而目前肝移植是肝硬化独一有用的临床诊治手段。尽管NASH对大众健康产生了其严重的损害，但目前尚无相关药物用于诊治NASH。使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究，可帮助确定诊治靶点对开发诊治NASH药物至关重要。磁共振体脂分析的应用通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体脂含量，表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能，从而引发肥胖。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 AccuFat-1050活鼠体脂分析仪是一款基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理,可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量的分析仪器。可普遍应用在代谢类药物开发、肉制品和海制品检测、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代谢研究等领域。 Asprosin是一种由饥饿引起的Hormone。Asprosin会作用于肝脏，继而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信号通路，来促进肝脏释放葡萄糖进入血液，对体内葡萄糖代谢调节起着至关重要的作用。Asprosin可以跨过血脑屏障，Awaken 位于下丘脑的可以促进食欲的AgRP神经元，降低抑制食欲的前阿片黑素细胞皮质Hormone（POMC）神经元的活性，从而促进进食。Hyperglycemia和高胰岛素人群的Asprosin高出正常人两倍左右，因此有人提出利用特异性抗体中和Asprosin，以诊治肥胖和胰岛素抵抗。Atul Chopra团队已经发现，Asprosin特异性的中和抗体不仅可以****水平，还可以降低食欲和体重。--摘自奇点网。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应，研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后，并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量，发现正如预期的那样，抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果，对肥胖组小鼠则无效，甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中，PPARγ（属于核Hormone受体超家族，对调节Th2细胞功能很重要）相关基因在Th2细胞中表达很高，然而，在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中，PPARγ活性降低。相比之下，两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明，PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用，肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损，利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究可帮助确定诊治靶点对开发非酒精性脂肪肝药物很重要。

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