高精度体成分分析仪器功能

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2（Nod2）受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中，可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现，编码Nod2受体的基因突变，与克罗恩病等代谢疾病，以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除，这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制，这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测，结果是小鼠（尤其是老年雌性个体）体重上涨，并且更容易患2型糖尿病。由此，该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽，这项研究说明，神经元可以检测细菌的活动，例如繁衍与死亡，从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破，我们可以期待，更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体成分会对小鼠测量造成不可逆伤害，且过程繁琐。高精度体成分分析仪器功能

重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪--在体型精瘦的成人中：女性白色脂肪组织范围为20kg~30kg（占体重的30%~40%）；男性白色脂肪组织范围为10kg~20kg（占体重15%~25%）。 目前我们可以通过皮脂钳、腰围以及BMI等数据快速的估算脂肪量，而在生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等的基础上结合CT和磁共振体体成分分析仪NMR，我们可精确计算人体成分肪含量数据。 成人白色脂肪组织主要分布于颈部、肩部、后胸和腹部等特定位置，这些部位的白色脂肪组织有助于温热的血液更加快速地分布至人体其他部位，保护体循环更好地发挥作用。 棕色脂肪--目前已知人体中可检测到的棕色脂肪组织平约为1kg，通常20岁至50岁的成人为50g~500g，约占体重0.1%~0.5%（脂肪组织总体重量的0.2%~3.0%）。-摘自学术经纬，医学xin视点。时域磁共振体成分分析应用领域示例活鼠体成分分析仪测量小鼠体成分时，不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体成分数据，对小鼠生命状态影响低。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体，介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想，利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法，在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现，在58个结合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体，在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠，同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测，可有用表征这一结论。--摘自奇点网。

环境对代谢的影响-银纳米粒子（AgNPs）对代谢的影响 在日常生活中，银纳米粒子（AgNPs）被普遍应用于消毒，这大的增加了人体接触和摄入银纳米粒子（AgNPs）的可能。通过测量被注射AgNPs的小鼠体成分，表明银纳米粒子（AgNPs）会抑制米色脂肪功能，从而引发肥胖。被注射AgNPs的小鼠，虽然其体重变化不明显，但随着时间推移，脂肪含量明显增长。 Cancer 症引发的代谢紊乱研究 肿瘤细胞的生长，需要摄取能量，而能量来源于葡萄糖。通过测量移植了肺肿瘤细胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的体成分，发现随着肿瘤细胞的生长，LLC小鼠的体重和脂肪含量明显降低，进一步研究表明，Cancer 症主要通过降低脂肪组织中受胰岛素刺激的葡萄糖摄入量，引发代谢紊乱。使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的亮点。便携式核磁共振体成分分析仪器供应商

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪采用紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量。高精度体成分分析仪器功能

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明，对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病，肥胖患者症状相对更加严重，并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应，科研团队首先构建了正常和肥胖（高脂饮食）的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现，肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应，与对照组小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎症状（红斑和鳞片）更加严重，组织学评估显示，肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显，同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况，并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比，肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加，调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加，这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明，在人类和小鼠中，肥胖都会导致免疫状态的转变，从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。 高精度体成分分析仪器功能

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