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重xin评估人体脂肪组织。 目前针对肥胖的诊治主要聚焦在减少食物摄入、减少能量吸收或是增加能量消耗，终目标是降低白色脂肪组织中甘油三酯的含量。使用活鼠体脂分析仪对实验鼠进行体成分检测，可持续检测其脂肪及其他体成分的变化。目前减胖 并且改善代谢的有用方法是减胖 手术。尽管减胖 手术通过多种机制减少了肥胖的并发症，但疗效主要来源于白色脂肪组织质量的大量减少。 目前用于肥胖诊治研究的部分药物也与脂肪组织有关。例如，胰Hyperglycemia素样肽1受体激动剂（如利拉鲁肽），其可通过抑制食欲引起体重减轻（配合运动则更加有用），不过，其有益作用也可能是通过刺激白色脂肪组织脂解和棕色脂肪组织产热介导。此外，潜在xin疗法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受体抑制剂），可在减少白色脂肪组织质量的同时促进骨骼肌的生长。--摘自学术经纬，医学xin视点。活鼠体脂分析仪基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，可测量小鼠体内体脂含量。无麻醉体脂仪器供应商

肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J，BL/6J，SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下，获得体成分的测量结果表明，高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实，表明饮食诱发的肥胖，其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变，并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养（pCD）4周后，部分小鼠改为高脂喂养（pHFD）4周，发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象，其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显，SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。AccuFat系列体脂仪器制造商以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。

代谢基因学研究-Fsp27缺失胰岛素抵抗和白色脂肪炎症的影响研究. Fsp 27是一种脂滴相关蛋白，几乎只在脂肪细胞中表达，能促进单房脂滴形成。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析，能够有用说明，当Fsp27缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低，从而为后续Fsp27对于胰岛素抗性、白色脂肪炎症等代谢综合表征的作用分析提供样本支撑。 代谢类疾病诊治研究-肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病的潜在手段评价。 Med23作为一种转录介质，参与脂肪的形成和平滑肌细胞的分化，因此在人体能量代谢平衡中起到重要作用。通过对肝脏中Med23被精确敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂养下的体成分测量，能够为评价肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病潜在手段提供数据支撑。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖被认为是一类代谢疾病，但已经有越来越多的研究也会将肥胖归类为慢性炎症状态，因为肥胖会以多种方式改变免疫系统。在相同疾病中，许多肥胖患者似乎有着不同的病症表征，从感ran、过敏到Cancer诊治都是如此，一些肥胖患者甚至对诊治的反应都不同。 《自然》上的一项xin研究就发现，当患有特应性皮炎的小鼠接受常规针对免疫系统的药物后，对小鼠体成分进行检测，发现只有体重正常小鼠中的异常的皮肤情况会恢复，经常食用高脂饮食的肥胖小鼠接受相同诊治，皮肤状况会变得更糟。 可见，肥胖可让疾病加重，甚至让药物失效，解决肥胖迫在眉睫。--摘自学术经纬。活鼠体脂分析仪可应用在动物实验；肥胖类、代谢类药物开发；遗传学研究；营养学研究等领域。

一种胖，叫作“睡得不够”：缺觉2周，内脏脂肪增加10%。 通常情况下，脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围，这是一种更危险的情况，会对肝脏、心脏等产生不利影响，增加患病风险。更重要的是，虽然在恢复期内，能量摄入减少，对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少，而内脏脂肪继续增加。这意味着，睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素，而且至少在短时间内，多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看，这些发现提示人们，睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机通常情况下，脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围，这是一种更危险的情况，会对肝脏、心脏等产生不利影响，增加患病风险。更重要的是，虽然在恢复期内，能量摄入减少，对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少，而内脏脂肪继续增加。这意味着，睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素，而且至少在短时间内，多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看，这些发现提示人们，睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机。活鼠体脂分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息，确保检测精度。无麻醉体脂仪器供应商

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为了研究ZHX2在肝细胞中的功能，研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示，两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测，与对照组相比，ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外，敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系，发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积，并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述，肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。无麻醉体脂仪器供应商

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