低场时域核磁共振体成分检测原理

时间:2022年06月20日 来源:

重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪--在体型精瘦的成人中:女性白色脂肪组织范围为20kg~30kg(占体重的30%~40%);男性白色脂肪组织范围为10kg~20kg(占体重15%~25%)。 目前我们可以通过皮脂钳、腰围以及BMI等数据快速的估算脂肪量,而在生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等的基础上结合CT和磁共振体体成分分析仪NMR,我们可精确计算人体成分肪含量数据。 成人白色脂肪组织主要分布于颈部、肩部、后胸和腹部等特定位置,这些部位的白色脂肪组织有助于温热的血液更加快速地分布至人体其他部位,保护体循环更好地发挥作用。 棕色脂肪--目前已知人体中可检测到的棕色脂肪组织平约为1kg,通常20岁至50岁的成人为50g~500g,约占体重0.1%~0.5%(脂肪组织总体重量的0.2%~3.0%)。-摘自学术经纬,医学xin视点。活鼠体成分分析仪具有智能化数据分析与处理软件:语音和图形提示功能;安全的实验数据管理即时分析与导出。低场时域核磁共振体成分检测原理

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明,对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病,肥胖患者症状相对更加严重,并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应,科研团队首先构建了正常和肥胖(高脂饮食)的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现,肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应,与对照组小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎症状(红斑和鳞片)更加严重,组织学评估显示,肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显,同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况,并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比,肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加,调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加,这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明,在人类和小鼠中,肥胖都会导致免疫状态的转变,从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。 低场磁共振体成分研究活鼠体成分分析仪基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可测量小鼠体内体成分含量。

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脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的体成分,辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝脏线粒体代谢靶向操作,尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后,对其体成分进行测量发现,cKO小鼠的体重明显低于对照组,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组,尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果,有用证明:Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝,也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。活鼠体成分分析仪利用样品中不同组分氢原子磁共振信号强度与弛豫时间的差异性,来进行体成分测量。

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局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制,利用染色质免疫共沉淀测序(ChIP-Seq)技术,在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点,发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证,构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠,通过对以上小鼠体成分检测,结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化,对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说,A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性,进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢,减轻体重。--摘自奇点网。非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为全球慢性肝病的主要病因,影响了全球约25%的人口。高精度磁共振体成分系统介绍

米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加,可促进产热和能量消耗。低场时域核磁共振体成分检测原理

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