一站式体脂仪器特色

为了研究ZHX2在肝细胞中的功能，研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示，两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测，与对照组相比，ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外，敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系，发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积，并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述，肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。通过对不同喂养给药Apo-E缺陷鼠体脂测量能够为心血管疾病的食疗、药物诊疗方案提供有效评价依据。一站式体脂仪器特色

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪功能：  脂肪、瘦肉、水分的同时检测与定量分析  无麻醉、无损伤、安全活鼠检测  单次快速测量小于90s  可靠的实验数据（误差小于5%）  组织成分活样品的持续检测 活鼠体脂分析仪特点： 1) 紧凑式一体化设计  更小的整机尺寸  更轻的整机重量  占用空间小，满足现场检测需求 2) 智能化数据处理软件  语音和图形提示功能。简单便捷的一键式操作  安全私密的实验数据管理  实验数据的即时分析与导出 3) 测量过程安全可靠  活鼠清醒状态下检测，全程无压力；  满足活鼠的全生命周期监控。快速体脂仪器制造商活鼠体脂分析仪基于PID算法:使磁体的场强变化在200Hz/24h以内，确保测量的稳定性与可靠性。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 研究指出，肥胖已经给社会和个人都带来了更严峻的健康负担，肥胖人数正逐渐攀升，而与此相关的疾病也持续高发，尤其是肥胖带来的心梗、中风、糖尿病甚至是Cancer案例都在不断发生。“这是非常严重的问题，任何可以阻止肥胖发生的干预措施都是必须的。在诊治代谢疾病中，使用iD1抑制CNOT6L来减轻实验鼠体重还是一种全xin的概念，下一步准备计划更精细化地分析肝脏这些蛋白的分子机制，找到更多可以针对的药物靶点。磁共振活鼠体脂分析仪将为科研工作者在寻找分析肝脏的这些蛋白分子机制过程中扮演重要角色。--摘自学术经纬。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 基于代谢组学的方法，鉴定出酸奶来源的n-乙酰甘氨酸、鸟氨酸、n-乙酰丝氨酸、α-羟基异己酸酯（HICA）、2-羟基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羟基异戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠组（Y）肝脏中明显（P≤0.05）高于单纯高脂高糖饮食组（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都属于支链羟基酸（BCHA）类代谢物。高脂饮食会引起小鼠体内血液、肝脏和肌肉中支链羟基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖饮食引起的支链羟基酸（BCHA）含量降低。将摄入酸奶的高脂高糖饮食小鼠肝脏支链羟基酸（BCHA）水平与空腹血糖和甘油三酯做相关分析，使用活鼠体制分析仪测量小鼠体成分，可帮助发现肝脏α-羟基异己酸酯（HICA）、2-羟基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羟基异戊酸酯（HEVA）水平与空腹血糖和肝脏甘油三脂含量均明显负相关。--摘自奇点网。活鼠体脂分析仪采用10兆磁共振频率充分考虑样品磁化率对结果的影响，提高测量信噪比，确保仪器高灵敏度。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的风险，已成为全人类高度关注的公共卫生问题。 使用活鼠磁共振体脂分析仪等科研仪器对小鼠研究发现，局部温和热疗可通过Awaken 热休克转录因子1（HSF1）-A2b1转录轴诱导米色脂肪产热，进而安全有用地防治肥胖，并改善胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积等代谢紊乱问题。肥胖是指机体总脂肪量过多和（或）局部脂肪含量增多及分布异常，但并不是所有的脂肪组织都是坏的。哺乳动物的脂肪组织可根据解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热，而米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在寒冷刺激、运动或Awaken β肾上腺素受体时，米色脂肪中解偶联蛋白-1（UCP-1）蛋白表达增加，可促进产热和能量消耗。这种现象被称为白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。--摘自奇点网。将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体脂检测，发现添加酸奶的高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。体脂检测系统

过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。一站式体脂仪器特色

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控，将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养，发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少；在培养体系中加入IL-12后，阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养，发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治，并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量，能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重，体重也明显增加，脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。一站式体脂仪器特色

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