快速体组分分析系统

时间:2022年07月13日 来源:

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 研究指出酸奶可能通过自身丰富的营养物质、嗜热链球菌或保加利亚乳杆菌及其代谢产物发挥降低2型糖尿病风险的作用。为了搞清具体的代谢物和涉及的代谢通路可在高脂高糖饮食小鼠上开展了酸奶干预研究。将酸奶以冻干形式添加到高脂高糖饲料中,替代了每日能量摄入量的7.6%。小鼠分为正常饮食对照(C)、高脂高糖饮食组(H)和添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组(Y)。使用活鼠体制分析仪对上述几种不同饮食种类的小鼠进行体质检测会发现,他们发现,与高脂高糖组相比,经过3个月后,添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组小鼠总能量摄入降低,体重下降2.9%。--摘自奇点网。。以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。快速体组分分析系统

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脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的体成分,辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝脏线粒体代谢靶向操作,尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后,对其体成分进行测量发现,cKO小鼠的体重明显低于对照组,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组,尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果,有用证明:Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝,也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。NMR体组分技术介绍通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体成分含量,表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能,从而引发肥胖。

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局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的风险,已成为全人类高度关注的公共卫生问题。 使用活鼠磁共振体组分分析仪等科研仪器对小鼠研究发现,局部温和热疗可通过Awaken 热休克转录因子1(HSF1)-A2b1转录轴诱导米色脂肪产热,进而安全有用地防治肥胖,并改善胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积等代谢紊乱问题。肥胖是指机体总脂肪量过多和(或)局部脂肪含量增多及分布异常,但并不是所有的脂肪组织都是坏的。哺乳动物的脂肪组织可根据解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪负责存储多余的热量,棕色脂肪促进脂肪分解产热,而米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在寒冷刺激、运动或Awaken β肾上腺素受体时,米色脂肪中解偶联蛋白-1(UCP-1)蛋白表达增加,可促进产热和能量消耗。这种现象被称为白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。--摘自奇点网。

营养学、临床医学-Cocoa(可可)对改善肥胖的作用研究: Cocoa作为一种普遍使用的食物原料,而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物,能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇,因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠,辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后,进行体成分测量,发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂,能够有用诊治或减轻代谢症状,为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。活鼠体组分分析仪测量小鼠体成分时,不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体成分数据,对小鼠生命状态影响低。

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GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 研究指出,肥胖已经给社会和个人都带来了更严峻的健康负担,肥胖人数正逐渐攀升,而与此相关的疾病也持续高发,尤其是肥胖带来的心梗、中风、糖尿病甚至是Cancer案例都在不断发生。“这是非常严重的问题,任何可以阻止肥胖发生的干预措施都是必须的。在诊治代谢疾病中,使用iD1抑制CNOT6L来减轻实验鼠体重还是一种全xin的概念,下一步准备计划更精细化地分析肝脏这些蛋白的分子机制,找到更多可以针对的药物靶点。磁共振活鼠体组分分析仪将为科研工作者在寻找分析肝脏的这些蛋白分子机制过程中扮演重要角色。--摘自学术经纬。活鼠体组分分析仪活鼠清醒状态下检测,全程无压力,满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。小核磁共振体组分系统应用领域

活鼠体组分分析仪通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合,实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。快速体组分分析系统

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应,为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合,在转录水平上促进PTEN的表达,进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,实现对肝细胞脂质积累,脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,达到诊治NASH的目标。快速体组分分析系统

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