H核核磁共振体脂系统

重xin评估人体脂肪组织。 白色脂肪组织从妊娠中期开始发育，出生时人体内脏和皮下脂肪白色脂肪组织均已形成。棕色脂肪组织早在孕中期末期开始发育，可保护xin生儿抵御寒冷。值得强调的是，除了白色脂肪细组织和棕色脂肪组织外，人体还存在介于前两者之间的米色脂肪组织，以及存在于乳腺组织、骨髓以及真皮等的粉红色脂肪组织。实验鼠的脂肪状态与人类似可使用活鼠体脂分析仪对实验鼠体成分进行检测，可帮助科研团队研究这些不同类型的脂肪组织具有不同的生理作用。 既往认为，脂肪组织的主要功能有三个，即储存热量、维持体温以及提供缓冲保护。然而近三十年来的研究发现，脂肪组织同样具有内分泌Apparatus作用，并可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥调节功能。脂肪组织可产生瘦素、脂联素等数十种影响局部或远处生理调节的重要活性因子。--摘自学术经纬，医学xin视点。活鼠体脂分析仪解决了传统测量分析小鼠体脂方法的弊端，可在无需处死实验小鼠，即可完成测试要求。H核核磁共振体脂系统

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪功能：  脂肪、瘦肉、水分的同时检测与定量分析  无麻醉、无损伤、安全活鼠检测  单次快速测量小于90s  可靠的实验数据（误差小于5%）  组织成分活样品的持续检测 活鼠体脂分析仪特点： 1) 紧凑式一体化设计  更小的整机尺寸  更轻的整机重量  占用空间小，满足现场检测需求 2) 智能化数据处理软件  语音和图形提示功能。简单便捷的一键式操作  安全私密的实验数据管理  实验数据的即时分析与导出 3) 测量过程安全可靠  活鼠清醒状态下检测，全程无压力；  满足活鼠的全生命周期监控。一站式核磁共振体脂仪器咨询活鼠体脂分析仪性能采用50mm探头直径可测5-60g小鼠，适用且满足小鼠不同年龄段的体脂测量要求。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内，超过一半的细胞不是人类细胞，而是与我们共生的微生物。其中，肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落，在这里塑造了我们的健康状况，而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病，到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明，宿主与肠道微生物相互依赖，微生物群落释放的化合物随着血液循环，通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现，下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化，并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流，使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究，或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。江苏麦格瑞电子科技有限公司秉承“诚信、严谨、创新、感恩”的企业价值观。

肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J，BL/6J，SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下，获得体成分的测量结果表明，高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实，表明饮食诱发的肥胖，其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变，并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养（pCD）4周后，部分小鼠改为高脂喂养（pHFD）4周，发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象，其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显，SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。一站式核磁共振体脂仪器咨询

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪获得的数据可靠（误差小于5%）。H核核磁共振体脂系统

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Ptprd缺失的小鼠与野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代谢的功能没有明显差异，这表明Ptprd并不介导Asprosin在外周对血糖的调节作用。特异性的敲除AgRP神经元中的Ptprd，能够阻断Asprosin对AgRP神经元的Awaken 作用，AgRP神经元中Ptprd被特异性敲除的小鼠，能够很好的抵抗高脂食物引起的体重增加。不仅如此，可溶性的Ptprd的配体结合域的小片段可以明显降低小鼠体内Asprosin的水平，抑制Asprosin对AgRP的Awaken 作用，同时降低小鼠的进食，使用磁共振活鼠体脂分析仪对小鼠体成分进行测量可发现体重增长降低。总结来说，此项研究初次发现了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体，为代谢性疾病（如厌食症，肥胖等）的诊治提供了xin的理论依据和潜在的药物靶点。--摘自奇点网。 H核核磁共振体脂系统