台式体成分仪器制造商

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应，为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合，在转录水平上促进PTEN的表达，进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，实现对肝细胞脂质积累，脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，达到诊治NASH的目标。当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。台式体成分仪器制造商

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪是一款测量小鼠体成分的分析仪器。 基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理。可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量。仪器利用样品中不同组分氢原子磁共振信号强度与弛豫时间的差异性。通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合。实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。具有快速、精确、稳定、安全等优点。 应用领域为：动物实验；肥胖类、代谢类药物开发；糖尿病研究、遗传学研究；营养学研究；肉制品、海产品、植物种子检测。 台式体成分仪器特色通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析，能够有效说明，当该基因缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的风险，已成为全人类高度关注的公共卫生问题。 使用活鼠磁共振体成分分析仪等科研仪器对小鼠研究发现，局部温和热疗可通过Awaken 热休克转录因子1（HSF1）-A2b1转录轴诱导米色脂肪产热，进而安全有用地防治肥胖，并改善胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积等代谢紊乱问题。肥胖是指机体总脂肪量过多和（或）局部脂肪含量增多及分布异常，但并不是所有的脂肪组织都是坏的。哺乳动物的脂肪组织可根据解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热，而米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在寒冷刺激、运动或Awaken β肾上腺素受体时，米色脂肪中解偶联蛋白-1（UCP-1）蛋白表达增加，可促进产热和能量消耗。这种现象被称为白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。--摘自奇点网。

代谢学-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs与人体胰岛素敏感性的研究 Hypertension 和2类糖尿病通常和人体胰岛素抗性相关。细胞色素P450(CYP)花生四烯酸环氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其环氧二十碳三烯酸（EET）产物能够有用****并提高血液中葡萄糖稳态。EET与胰岛素敏感性之间的关联的研究较少，业界认为CYP2C衍生的EETs能有有用改变人体的胰岛素敏感性。 通过对缺乏CYP2C44(一种主要的产生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的体成分检测，为该类研究提小鼠样本的脂肪和瘦肉原始数据，为后续的脂肪和瘦肉相关研究分析消除样本误差提供依据。 体成分检测表明：尽管（CYP2C44-/-）小鼠的体重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通过进一步开展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出结论CYP2C衍生的EETs 能够有用提高小鼠肝脏和waiwei胰岛素敏感性。无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的亮点。

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪：  以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有用途径。  传统方法弊端：破坏性不可逆、同一模型数据点单一、一致性和有用性差；  解决传统分析方法的弊端：无需处死实验小鼠。即可完成测试要求；  监测活鼠小鼠体重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相关药物、饮食、基因变化的影响。 活鼠体成分分析仪检测原理：  样品进入检测区域。样品中中氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩；  施加特定频率激发脉冲。宏观磁矩定向偏转；  脉冲结束。宏观磁矩定向恢复并产生NMR信号；  样品中不同组分中氢原子的含量和所处分子环境不同。磁共振信号强度与弛豫时间不同。因此能区分样本中不同组分。活鼠体成分分析仪基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，可测量小鼠体内体成分含量。台式体成分仪器制造商

活鼠体成分分析仪采用10兆磁共振频率充分考虑样品磁化率对结果的影响，提高测量信噪比，确保仪器高灵敏度。台式体成分仪器制造商

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控，将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养，发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少；在培养体系中加入IL-12后，阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养，发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治，并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量，能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重，体重也明显增加，脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。台式体成分仪器制造商