麦格瑞体组分技术原理

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在体外实验中证实支链羟基酸（BCHA）能增强胰岛素对肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节作用。此外，粪菌移植实验还证实酸奶对于菌群的调节也能改善糖代谢，这也意味着菌群是酸奶调节代谢的另外一个靶点。该研究为酸奶改善2型糖尿病提供了分子基础，并发现酸奶中的支链羟基酸（BCHA）是体内调节肝脏糖代谢的关键分子，从分子层面证明了酸奶改善2型糖尿病的机理。--摘自奇点网。 活鼠体成分磁共振分析仪，可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量，可以从数字层面给酸奶帮助减轻2型糖尿病鼠的体成分率提供数据支撑。江苏麦格瑞电子科技有限公司秉承“诚信、严谨、创新、感恩”的企业价值观。麦格瑞体组分技术原理

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 研究指出，肥胖已经给社会和个人都带来了更严峻的健康负担，肥胖人数正逐渐攀升，而与此相关的疾病也持续高发，尤其是肥胖带来的心梗、中风、糖尿病甚至是Cancer案例都在不断发生。“这是非常严重的问题，任何可以阻止肥胖发生的干预措施都是必须的。在诊治代谢疾病中，使用iD1抑制CNOT6L来减轻实验鼠体重还是一种全xin的概念，下一步准备计划更精细化地分析肝脏这些蛋白的分子机制，找到更多可以针对的药物靶点。磁共振活鼠体组分分析仪将为科研工作者在寻找分析肝脏的这些蛋白分子机制过程中扮演重要角色。--摘自学术经纬。一站式磁共振体组分应用领域江苏麦格瑞电子科技有限公司坚持“人才是首要生产力”中心理念。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内，超过一半的细胞不是人类细胞，而是与我们共生的微生物。其中，肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落，在这里塑造了我们的健康状况，而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病，到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明，宿主与肠道微生物相互依赖，微生物群落释放的化合物随着血液循环，通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现，下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化，并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流，使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究，或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。

为了研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法。在小白鼠等动物上已经进行了大量的研究和实验。由于活鼠身体组分的构成对解释病因、药物效果等有非常重要的意义。所以很多实验需要确定活鼠动物的脂肪含量。能够用于确定活鼠小鼠体成分的方法有总体电导率法、双能X射线吸收测定法和计算机断层扫描法（CT）等。但这些方法都会对活鼠小鼠造成较大的伤害，会对后期的检测产生不可预测的影响。 低场核磁共振弛豫分析技术兼具核磁共振成像技术的非侵入性、无损等优点，且成本较低。它能够根据样品中原子核的弛豫特性的差异实现样品中水分、油脂等的有用定量分析；实现清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等组分的全身定量分析。活鼠体组分分析仪基于PID算法:使磁体的场强变化在200Hz/24h以内，确保测量的稳定性与可靠性。

重xin评估人体成分肪组织。 通常我们基于BMI数值来评估一个人是否为肥胖，但是这种方法并不能体现人体白色脂肪组织的分布情况，因此未来我们进行肥胖相关大型流行病学研究就非常有必要结合其他指标（如腰围）来进行评估，并且更加深入地了解白色脂肪组织分布在肥胖相关代谢性疾病中的作用。 当前研究证据指出，肥胖不只是单纯的白色脂肪组织中甘油三酯储存过多，我们还可将其视为一种表现为白色脂肪组织水平过高以及棕色脂肪组织功能失调的颅脑相关疾病。此外，全基因组关联研究等的结果也揭示了肥胖及其代谢并发症与遗传影响之间的潜在关系。总体而言，肥胖是在数百个基因、社会经济需求以及个人决策之间复杂的综合作用下，终导致长期的热量摄入超过能量消耗。--摘自学术经纬，医学xin视点。 肥胖不仅是一个单一的健康问题，还是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中风等代谢性疾病和Cancer 症的危险因素。在全球肥胖问题日渐突出的当下，深入理解脂肪组织对肥胖的影响将有助于我们应对全球肥胖流行。活鼠体组分分析仪活鼠体组分分析仪：以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。高精度TD-NMR体组分与糖尿病研究

使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行科学研究可帮助科学家研发诊治非酒精性脂肪肝药物。麦格瑞体组分技术原理

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Ptprd缺失的小鼠与野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代谢的功能没有明显差异，这表明Ptprd并不介导Asprosin在外周对血糖的调节作用。特异性的敲除AgRP神经元中的Ptprd，能够阻断Asprosin对AgRP神经元的Awaken 作用，AgRP神经元中Ptprd被特异性敲除的小鼠，能够很好的抵抗高脂食物引起的体重增加。不仅如此，可溶性的Ptprd的配体结合域的小片段可以明显降低小鼠体内Asprosin的水平，抑制Asprosin对AgRP的Awaken 作用，同时降低小鼠的进食，使用磁共振活鼠体组分分析仪对小鼠体成分进行测量可发现体重增长降低。总结来说，此项研究初次发现了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体，为代谢性疾病（如厌食症，肥胖等）的诊治提供了xin的理论依据和潜在的药物靶点。--摘自奇点网。 麦格瑞体组分技术原理