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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞（DC）可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫，限制饮食引起的肥胖。也就是说，PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应，还调节着我们的体重。如今，肥胖在世界范围内变得越来越普遍，预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象，对实验鼠进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制，有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞（ILC2）、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞（M2）、Treg以及CD4+辅助型T细胞2（Th2）细胞；在发展为肥胖的过程中，脂肪组织中炎性细胞逐渐增加，例如促炎表型的巨噬细胞（M1）、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞，会促进脂肪组织中的慢性炎症，从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱，如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重-体成分，常饮酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。快速体组分检测服务

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。快速体组分检测服务将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测，发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。

为了研究ZHX2在肝细胞中的功能，研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示，两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测，与对照组相比，ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外，敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系，发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积，并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述，肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。

代谢学-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs与人体胰岛素敏感性的研究 Hypertension 和2类糖尿病通常和人体胰岛素抗性相关。细胞色素P450(CYP)花生四烯酸环氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其环氧二十碳三烯酸（EET）产物能够有用****并提高血液中葡萄糖稳态。EET与胰岛素敏感性之间的关联的研究较少，业界认为CYP2C衍生的EETs能有有用改变人体的胰岛素敏感性。 通过对缺乏CYP2C44(一种主要的产生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的体成分检测，为该类研究提小鼠样本的脂肪和瘦肉原始数据，为后续的脂肪和瘦肉相关研究分析消除样本误差提供依据。 体成分检测表明：尽管（CYP2C44-/-）小鼠的体重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通过进一步开展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出结论CYP2C衍生的EETs 能够有用提高小鼠肝脏和waiwei胰岛素敏感性。活鼠体组分分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。

代谢基因学研究-Fsp27缺失胰岛素抵抗和白色脂肪炎症的影响研究. Fsp 27是一种脂滴相关蛋白，几乎只在脂肪细胞中表达，能促进单房脂滴形成。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体组分分析，能够有用说明，当Fsp27缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低，从而为后续Fsp27对于胰岛素抗性、白色脂肪炎症等代谢综合表征的作用分析提供样本支撑。 代谢类疾病诊治研究-肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病的潜在手段评价。 Med23作为一种转录介质，参与脂肪的形成和平滑肌细胞的分化，因此在人体能量代谢平衡中起到重要作用。通过对肝脏中Med23被精确敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂养下的体成分测量，能够为评价肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病潜在手段提供数据支撑。江苏麦格瑞电子科技有限公司秉承“诚信、严谨、创新、感恩”的企业价值观。快速体组分检测服务

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪采用紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量。快速体组分检测服务

重xin评估人体成分肪组织。 通常我们基于BMI数值来评估一个人是否为肥胖，但是这种方法并不能体现人体白色脂肪组织的分布情况，因此未来我们进行肥胖相关大型流行病学研究就非常有必要结合其他指标（如腰围）来进行评估，并且更加深入地了解白色脂肪组织分布在肥胖相关代谢性疾病中的作用。 当前研究证据指出，肥胖不只是单纯的白色脂肪组织中甘油三酯储存过多，我们还可将其视为一种表现为白色脂肪组织水平过高以及棕色脂肪组织功能失调的颅脑相关疾病。此外，全基因组关联研究等的结果也揭示了肥胖及其代谢并发症与遗传影响之间的潜在关系。总体而言，肥胖是在数百个基因、社会经济需求以及个人决策之间复杂的综合作用下，终导致长期的热量摄入超过能量消耗。--摘自学术经纬，医学xin视点。 肥胖不仅是一个单一的健康问题，还是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中风等代谢性疾病和Cancer 症的危险因素。在全球肥胖问题日渐突出的当下，深入理解脂肪组织对肥胖的影响将有助于我们应对全球肥胖流行。快速体组分检测服务