MAGMED-AccuFat-1050活鼠体脂原理

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪：  以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有用途径。  传统方法弊端：破坏性不可逆、同一模型数据点单一、一致性和有用性差；  解决传统分析方法的弊端：无需处死实验小鼠。即可完成测试要求；  监测活鼠小鼠体重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相关药物、饮食、基因变化的影响。 活鼠体脂分析仪检测原理：  样品进入检测区域。样品中中氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩；  施加特定频率激发脉冲。宏观磁矩定向偏转；  脉冲结束。宏观磁矩定向恢复并产生NMR信号；  样品中不同组分中氢原子的含量和所处分子环境不同。磁共振信号强度与弛豫时间不同。因此能区分样本中不同组分。活鼠体脂分析仪通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合，实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体脂原理

核磁共振技术是一项复杂而强大的分析技术。在各行各业都得到了普遍的应用。核磁共振弛豫分析技术作为核磁共振技术的一个分支。可以获得物质中与分子动力学特性相关的弛豫信号。从而实现物体中物质的高灵敏度鉴别与定量分析。在食品卫生、建材和生命科学等领域都有着重要的应用。根据应用范围和对核磁共振信号分析角度的不同。核磁共振技术主要分为三个分支。包括核磁共振波谱技术、核磁共振成像技术和核磁共振弛豫分析技术。其中核磁共振弛豫分析技术则根据物体内部不同物质的弛豫特性实现物质组分的鉴别和定量分析。高精度体脂原理无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体脂分析仪的亮点。

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。 与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 结合先前在干细胞生成胰岛细胞的进展，以量化的方式quan mian比较了与原代人类成熟胰岛的相似性和差异性，设计了优化的分化方案。尤其是后面的成熟阶段，对干细胞分化胰岛的细胞结构进行了深度重组，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌达到与原代成年胰岛相似的成熟水平。在细胞培养物和小鼠体内进行了验证，这些由干细胞产生的β细胞可以在葡萄糖升高的条件下触发胰岛素分泌。小鼠的血糖水平高于人类，约为8-10毫摩尔。细胞移植后，对小鼠体成分进行检测，发现血糖水平下降到人类的水平，大约4-5毫摩尔，并保持在这一水平且体脂减低，体重减轻。这证明干细胞分化产生的胰岛移植后能够调节小鼠的血糖水平并减轻体重。--摘自学术经纬。AccuFat-1050活鼠体脂分析仪单次快速测量小鼠体脂用时小于90s，可节省大量科研时间。

代谢学-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs与人体胰岛素敏感性的研究 Hypertension 和2类糖尿病通常和人体胰岛素抗性相关。细胞色素P450(CYP)花生四烯酸环氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其环氧二十碳三烯酸（EET）产物能够有用****并提高血液中葡萄糖稳态。EET与胰岛素敏感性之间的关联的研究较少，业界认为CYP2C衍生的EETs能有有用改变人体的胰岛素敏感性。 通过对缺乏CYP2C44(一种主要的产生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的体成分检测，为该类研究提小鼠样本的脂肪和瘦肉原始数据，为后续的脂肪和瘦肉相关研究分析消除样本误差提供依据。 体成分检测表明：尽管（CYP2C44-/-）小鼠的体重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通过进一步开展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出结论CYP2C衍生的EETs 能够有用提高小鼠肝脏和waiwei胰岛素敏感性。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。AccuFat-1050体脂与代谢研究

通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析，能够有效说明，当该基因缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体脂原理

近Hepatology上的一项研究表明，ZHX2（一种核转录因子）可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，进而作为一种内源性的抗NASH保护剂，为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制，研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体脂分析仪对他这些小鼠进行体成分检测，与对照组相比，高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周，小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明，HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化，用PA（棕榈酸）处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞，发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表达量呈明显下降趋势。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体脂原理

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