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时间:2022年09月02日 来源:

代谢学-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs与人体胰岛素敏感性的研究 Hypertension 和2类糖尿病通常和人体胰岛素抗性相关。细胞色素P450(CYP)花生四烯酸环氧合酶(CYP2C、CYP2J)及其环氧二十碳三烯酸(EET)产物能够有用降低血压并提高血液中葡萄糖稳态。EET与胰岛素敏感性之间的关联的研究较少,业界认为CYP2C衍生的EETs能有有用改变人体的胰岛素敏感性。 通过对缺乏CYP2C44(一种主要的产生EET的酶)的小鼠(CYP2C44-/-)和野生型小鼠(WT)的体成分检测,为该类研究提小鼠样本的脂肪和瘦肉原始数据,为后续的脂肪和瘦肉相关研究分析消除样本误差提供依据。 体成分检测表明:尽管(CYP2C44-/-)小鼠的体重大于WT小鼠,但(CYP2C44-/-)小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少,通过进一步开展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析,得出结论CYP2C衍生的EETs 能够有用提高小鼠肝脏和waiwei胰岛素敏感性。酸奶可以降低糖尿病发病率,并减轻体重-体成分,常饮酸奶,有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。小核磁体成分仪器咨询

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营养学研究-钙(Ca)摄入量对身体健康的影响 钙是影响人体健康的重要元素。钙的摄入量对于心血管疾病的影响目前存在争议。有研究表明,通过提高钙的摄入量,能够有用降低体重和脂肪含量,从而降低心血管疾病的发病概率,而其他研究得到结论则相反。通过对喂养不同Ca含量饮食的小鼠的体成分分析,发现钙含量的摄入,并不会影响小鼠体重和脂肪含量的明显差异性,Ca的摄入量对于身体健康的影响,尤其是对于心血管疾病发病的影响机制仍需进一步研究。高精度磁共振体成分研究米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加,可促进产热和能量消耗。

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为了研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法。在小白鼠等动物上已经进行了大量的研究和实验。由于活鼠身体组分的构成对解释病因、药物效果等有非常重要的意义。所以很多实验需要确定活鼠动物的脂肪含量。能够用于确定活鼠小鼠体成分的方法有总体电导率法、双能X射线吸收测定法和计算机断层扫描法(CT)等。但这些方法都会对活鼠小鼠造成较大的伤害,会对后期的检测产生不可预测的影响。 低场核磁共振弛豫分析技术兼具核磁共振成像技术的非侵入性、无损等优点,且成本较低。它能够根据样品中原子核的弛豫特性的差异实现样品中水分、油脂等的有用定量分析;实现清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等组分的全身定量分析。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 通过口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分析,发现酸奶降低了高脂高糖饮食小鼠的空腹血糖,并提升了胰岛素敏感性。在胰岛素注射过程中,单纯高脂高糖饮食小鼠(H)葡萄糖输注速率(GIR)明显降低,全身糖吸收能力低于酸奶干预组。他们还发现,酸奶正是通过抑制肝脏葡萄糖产生(RA)和提高全身的葡萄糖代谢率(RD)发挥降糖作用。可见,酸奶的作用靶点可能在肝脏。除了调节肝脏糖代谢,通过对小鼠体成分分析还可有用辅助证明酸奶在降低肝脏相对重量和甘油三酯水平,并减轻肝脏脂肪变性程度和纤维化有作用。奶摄入能保护gang脏脏健康,减少甘油三酯的产生。--摘自奇点网。。对小鼠进行体成分测量发现母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入有对后代诱发肥胖的影响。

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中,被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说,相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题,常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子,已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分,给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后,它们的病症开始缓解,体重减轻,体成分率下降。与此同时,它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解,恢复健康皮肤状态, 这表明,患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段,才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。AccuFat-1050活鼠体成分分析仪单次快速测量小鼠体成分用时小于90s,可节省大量科研时间。高精度TD-NMR体成分检测原理

使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。小核磁体成分仪器咨询

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞(DC)可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫,限制饮食引起的肥胖。也就是说,PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应,还调节着我们的体重。如今,肥胖在世界范围内变得越来越普遍,预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象,对实验鼠进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制,有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞(M2)、Treg以及CD4+辅助型T细胞2(Th2)细胞;在发展为肥胖的过程中,脂肪组织中炎性细胞逐渐增加,例如促炎表型的巨噬细胞(M1)、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞,会促进脂肪组织中的慢性炎症,从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱,如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。小核磁体成分仪器咨询

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