磁共振体成分分析检测服务

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体，介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想，利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法，在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现，在58个结合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体，在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠，同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测，可有用表征这一结论。--摘自奇点网。 活鼠体成分分析仪性能采用50mm探头直径可测5-60g小鼠，适用且满足小鼠不同年龄段的体成分测量要求。磁共振体成分分析检测服务

遗传学领域-母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入对后代诱发肥胖的影响 分别对C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期进行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂养，获得其雄性子鼠后代。在断奶后（3 week），对所有雄性子鼠进行低脂喂养至第7周，此时，一半的雄性子鼠给与跑步轮（+RW）进行锻炼，另一半则正常生长（-RW），至第15周。为诱发肥胖，从15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）进行高脂喂养，期间监测其体成分含量。 研究结果表明，母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入，将诱发后代的肥胖，同时降低后代通过运动实现减脂的能力。MAG-MED系列体成分分析应用领域江苏麦格瑞电子科技有限公司积极探索磁共振应用创新。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 研究发现成年人锁骨附近分布有米色脂肪，而研究团队的临床研究显示LHT可在不增加中心温度和Awaken 肾上腺素途径的基础上，促进志愿者们锁骨上脂肪组织沉积部位持续增加产热，提示LHT可能通过Awaken 米色脂肪细胞产热。为了进一步评估HSF1与人类代谢性状的相关性，发现不同基因型受试者的特征有明显差异，而携带A等位基因的受试者与多种代谢性状的改善相关，并且HSF1的这一功能性突变能够在细胞和小鼠中促进A2B1及棕色脂肪相关基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表达，证实Awaken HSF1-A2B1转录途径对于肥胖的防治具有重要临床意义。 总的来说，这项研究创xin性地发现米色脂肪可通过HSF1-A2B1转录途径感应局部温和热效应并Awaken 产热，能安全有用地抵抗和诊治肥胖，并改善糖脂代谢紊乱问题，为后续临床药物研发和准确诊治提供了xin靶点，活鼠体制分析仪在此研究中发挥着重要作用。--摘自奇点网。

评估睡眠特征的因果作用在糖化血红蛋白:孟德尔随机化研究。 经常睡不着或者喜欢熬夜的人会更容易被糖尿病给盯上，因为睡眠紊乱者体内的血糖水平通常会要更高。5种睡眠状态与血糖水平变化的联系，其中就包括睡不着、睡眠时长、白天的疲倦度、打盹和睡眠时间倾向。经常睡不着、喜欢熬夜的人，他们血液样本中的HbA1c水平会要更高。HbA1c是红细胞中的血红蛋白与血清中糖类反应的产物，因此能够间接地指示一段时间内的血糖水平。从不或很少有睡不着、熬夜经历的人，他们的HbA1c都处于较低水平。这种联系只出现在睡不着和熬夜报告中，其他的睡眠状态几乎与血糖变化没有明显相关性。使用活鼠体成分分析仪演研究HbA1c在小鼠体内含量变化对小鼠体成分造成的影响，可更好地揭示睡眠对糖尿病造成的影响。--摘自学术经纬。基于活鼠体成分分析仪系统，马欣然教授研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性，可成功地让小鼠降低食欲，并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白，一种是生长分化因子15（GDF15），这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号，以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21（FGF21），这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号，让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体成分分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体成分变化的影响。--摘自学术经纬。过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。磁共振体成分分析检测服务

使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行科学研究可帮助科学家研发诊治非酒精性脂肪肝药物。磁共振体成分分析检测服务

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。磁共振体成分分析检测服务

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