实验小鼠体成分的应用

时间:2022年09月20日 来源:

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性,可成功地让小鼠降低食欲,并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白,一种是生长分化因子15(GDF15),这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号,以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21(FGF21),这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号,让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体成分分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体成分变化的影响。--摘自学术经纬。AccuFat-1050活鼠体成分分析仪获得的数据可靠(误差小于5%)。实验小鼠体成分的应用

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重xin评估人体成分肪组织。 人和哺乳动物体内存在两种主要类型的脂肪组织。其中,白色脂肪组织(WAT)以甘油三酯的形式储存机体过剩的能量并供需要时使用,是人体成分肪的主要储存形式。棕色脂肪组织(BAT)含有较多的线粒体,其主要作用是消耗热量以维持机体稳态。棕色脂肪组织的长期Awaken 或可为胃肠道、心血管以及肌肉骨骼系统等带来普遍健康获益。Awaken 棕色脂肪组织(BAT),或者将白色脂肪组织(WAT)转化为棕色脂肪组织(BAT)以增加机体能量的消耗,是未来诊治肥胖的潜在重要方向。使用活鼠体成分分析仪测量小鼠体成分变化可帮助表征棕色脂肪强大功能。--摘自学术经纬。,医学xin视点小核磁体成分仪器定制服务活鼠体成分分析仪利用样品中不同组分氢原子磁共振信号强度与弛豫时间的差异性,来进行体成分测量。

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后,PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示,PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主,抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说,正是PPARγ这个“身材控”(在正常体重小鼠中卖力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮(已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病)来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现,PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状,并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应,使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明,肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导,使得疾病的临床症状改变,及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪产品特色  紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量;占用空间小。  智能化数据分析与处理软件:语音和图形提示功能;安全私密的实验数据管理;实验数据的即时分析与导出,可智能输出各测量指标的数据,不需2次处理数据。  独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数;一次测量可同时获得样本的多个特征信息;检测精度高。  测量过程安全可靠:活鼠清醒状态下检测,全程无压力,满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。 检测速度快:90s即可完成一次检测。江苏麦格瑞电子科技有限公司积极探索磁共振应用创新。

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AccuFat-1050活鼠体成分分析仪:  以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有用途径。  传统方法弊端:破坏性不可逆、同一模型数据点单一、一致性和有用性差;  解决传统分析方法的弊端:无需处死实验小鼠。即可完成测试要求;  监测活鼠小鼠体重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相关药物、饮食、基因变化的影响。 活鼠体成分分析仪检测原理:  样品进入检测区域。样品中中氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩;  施加特定频率激发脉冲。宏观磁矩定向偏转;  脉冲结束。宏观磁矩定向恢复并产生NMR信号;  样品中不同组分中氢原子的含量和所处分子环境不同。磁共振信号强度与弛豫时间不同。因此能区分样本中不同组分。活鼠体成分分析仪解决了传统测量分析小鼠体成分方法的弊端,可在无需处死实验小鼠,即可完成测试要求。小核磁体成分仪器定制服务

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应,研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后,并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量,发现正如预期的那样,抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果,对肥胖组小鼠则无效,甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中,PPARγ(属于核Hormone受体超家族,对调节Th2细胞功能很重要)相关基因在Th2细胞中表达很高,然而,在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中,PPARγ活性降低。相比之下,两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明,PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用,肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损,利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。实验小鼠体成分的应用

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