湖北表观遗传组测序分子

案例2.ATAC-seq与ChIP-seq联合分析原文：NfibPromotesMetastasisthroughaWidespreadIncreaseinChromatinAccessibility期刊：Cell影响因子：31.398该文章是通过比较原发性和肝转移性的小细胞肺ai细胞之间的差异，从而研究人小细胞肺ai促进ai症扩散转移的背景机制。首先利用ATAC-seq，发现NFI家族转录因子富集在具有差异的染色质开放位点中，预示着NFI家族转录因子在调控tumsor细胞转移中扮演着重要角色。进一步进行ChIP-seq，通过2种测序结果联合分析，发现在染色质高开放性位点区域伴随着Nfib拷贝数量增多，且Nfib在侵袭性原发性tumsor和转移性tumsor内高表达，Nfib表现出维持染色质及远端调控区域开放和促进神经基因表达的功能，说明Nfib对促进ai细胞增殖和迁移具有重要的作用。通过Klenow酶修复转座产物的末端缺口。湖北表观遗传组测序分子

多次实验之间的一致性更高 EM-seq 文库在不同起始量之间的相关性都很高，表明 EM-seq 检出的数据具有很好的可重复性，且甲基化检测灵敏度不会随着起始量的减少而降低；相形之下，不同的 WGBS 文库之间的相关性就不够理想。更精准地检测转录起始位点的甲基化数据 在低表达基因的转录起始位点附近，胞嘧啶一般会发生甲基化修饰，但由于 WGBS 法倾向于低估 GC 区域，因此难免遗漏一些转录起始位点附近的甲基化修饰；EM-seq 因为其出色的 GC 覆盖均一性，可以更精准地检测转录起始位点的甲基化数。重庆云序表观遗传组测序介绍ctDNA特指来源于tumsour细胞的cfDNA，是液体活检主流方向。

人体血液循环系统中，含有不断流动的携带一定特征（包括突变，缺失，插入，重排，拷贝数异常，甲基化等）的，来自tumsor基因组的DNA的片段。这些DNA的片段来源于四个部分：1、坏死的tumsor细胞；2、凋亡的tumsor细胞；3、循环tumsor细胞；4、tumsor细胞分泌的外排体。自1977年人类发现ctDNA以来，对其的研究就从未中断过。在1994年，研究人员鉴定了来源于tumsor的含有cancer标志性突变的DNA。加上ctDNA的无创性和易获得性，在其中发现的tumsor标志物，被认为可以用于检测tumsor早期诊断，进展过程，预后判断及个性化用药指导。但是由于ctDNA在人体血液内含量极低，只有循环DNA的1%，甚至万分之一，其测序检测存在巨大的挑战。

由于通常的活检技术不能够描述分子特性，因此胰腺ai和胆道ai患者通常缺少个性化的治疗方案。而游离的DNA测序能够帮助这部分人群进行医疗。在EricA.Collisson教授的研究中，他们分析了26名患者tumsor中的54个基因。除了9名患者测序失败，剩下的17名患者中，90.3%的tumsor突变都能够在ctDNA中发现。其正确率为97.7%，灵敏度为92.3%，特异性为100%。同时，他们发现，ctDNA与tumsor标记动态是具有相关性的。因此，可以在胰腺cancer和胆道cancer患者中，通过ctDNA测序的方法，来确定患者的tumsor基因型，从而为患者提供准确的靶向疗法。云序生物具有丰富样本处理经验，采用ctDNA提取试剂盒，富集效率高。

案例1：解析组蛋白修饰原文：Epigenomicanalysisofmultilineagedifferentiationofhumanembryonicstemcells期刊：Cell影响因子：31.39为了研究胚胎发育过程中的表观遗传调控，本文结合ChIP测序、甲基化测序和转录组测序，系统性地调查了人类胚胎干细胞在分化为不同类型细胞过程中的染色体修饰、DNA甲基化修饰以及转录组变化。通过各种测序数据的联合分析发现：胚胎发育早期活跃的启动子CpG含量比较高，并且在不表达的细胞中它们往往具有组蛋白H3K27me3修饰，从而维持抑制状态。相反地，胚胎发育后期表达的基因的启动子CpG含量比较低，并且主要通过DNA甲基化维持抑制状态。客户只需提供血清血浆，云序生物为您完成环状DNA富集，甲基化位点转化。天津技术表观遗传组测序

传统观点认为真核基因组通常形成稳定的线性染色体。湖北表观遗传组测序分子

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