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案例1:m6Am测序揭示了人类转录组中m6Am甲基化的动态性原文：m6Am-seqrevealsthedynamicm6Ammethylationinthehumantranscriptome期刊：NatureCommunication影响因子：13.78北京大学的研究人员开辟了一种新型的m6Am修饰RNA的测序方法，使用抗体拉取5’帽子片段富集m6Am修饰的RNA区域，再在特定生化环境条件下使用FTO酶来区分m6Am与m6A修饰，进而可达到精细至单碱基水平的m6AmRNA测序。使用该方法对人类转录组测序的结果显示，m6Am修饰的分布主要局限于mRNA5’帽子下游的翻译起始位点，并且多数具有BCA的序列motif特征（B=C/U/G）。对细胞施予热激、低氧等应激性刺激时，细胞转录组的m6Am水平有明显上升，说明RNA的m6Am动态修饰可能参与了细胞应激性反应。针对低氧环境刺激的进一步GO分析显示，m6Am水平升高的基因与内质网应激调节的生物学过程有关。适用于m6A RNA甲基化谱研究，快速筛选m6A RNA甲基化靶基因。山东环状RNA甲基化
样本要求1）样品类型：细胞、新鲜组织或RNA样品。2）样品量：细胞：2×107组织：500mg-1gRNA：30-300μg，浓度不低于100ng/μL3）RNA质量要求：OD260/280：1.8~2.1浓度≥100ng/μlRNA无明显降解（28S:18S≥1.5或者RIN≥7）4）样品保存：新鲜组织可用RNA保护剂处理或液氮冻存后，-80℃保存。细胞样品，离心收集细胞沉淀后用PBS洗2遍，直接-80℃保存；RNA样品可溶于乙醇或RNA-free的超纯水中，-80℃保存。样品保存Note:样品保存期间避免反复冻融。5）样品运输：样品置于1.5mlEppendorf管或冻存管中，封口膜封好，装在塑料袋中，干冰运输。江苏microRNA甲基化m6A除了分布在 mRNA 中，也出现在很多非编码 RNA中 ，如：环状RNA 、LncRNA等。
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研究还发现，m6Am 修饰是一个可逆的动态修饰，当细胞遭遇热激、低氧等应激性刺激时 m6Am 水平上升，说明 m6Am 可能在细胞应激反应中扮演了重要角色。近来也有研究发现，除了 mRNA 的较早编码核苷酸残基以外，在 snRNA 内部也有 m6Am 甲基化修饰的分布。虽然 m6Am 修饰早在 1975 年就已经被人类发现，但由于检验手段的匮乏，科学家难以区分出 m6A 修饰与 m6A 修饰，因此直到近年来 m6Am 测序技术逐渐发展成熟，才为进一步深入研究 m6Am 这一重要的 RNA 修饰铺平了道路。云序生物一家长期做高通量测序的公司，口碑良好。
植物m6A表观转录组修饰的生物学功能尚不完全清楚。CPSF30-L是聚腺苷酸化因子CPSF30的主要亚型，由CPSF30-S和一个m6A结合的YTH结构域组成。CPSF30-L的生物学作用及其在选择性聚腺苷酸化中结合m6A功能的分子机制尚不清楚。在这里，作者揭示了CPSF30-L是拟南芥m6A的“reader”，其m6A结合功能是花卉的转型和脱落酸(ABA)响应所必需的。此外，CPSF30-L的m6A结合活性增强了液体样核体的形成，其中CPSF30-L主要识别m6A修饰的远上游元件，调控聚腺苷酸化位点的选择。m6A修饰在各种真核生物、各类组织细胞中普遍存在。福建microRNA甲基化
m6A甲基化是番茄果实mRNA中普遍存在的修饰。山东环状RNA甲基化
Nature | miR-1的位置特异性氧化导致心脏肥大 发表时间：2020年8月5日 影响因子：42.778 Nature上发表的来自韩国高丽大学Sung Wook团队的一篇研究在氧化还原相关疾病心肌肥大的大鼠模型中对氧化的miRNA进行了特异性测序研究。 作者在氧化还原相关疾病心肌肥大的大鼠模型中对氧化的microRNA（miRNA）进行了特异性测序。结果发现8-氧代鸟嘌呤2（o8G）修饰是选择性地在miRNA的特殊区域（位置2-8）产生的，并通过o8G-A碱基互补配对来调节其他mRNA。用肾上腺素能激动剂医治后主要在miR-1（7o8G-miR-1）的第7位诱导了o8G氧化修饰。单独引入的7o8G-miR-1或7U-miR-1（其中7位的G被U取代）足以引起小鼠心脏肥大，o8G-miR-1的mRNA靶基因在受影响的表型中起作用，反之对小鼠心肌细胞7o8G-miR-1的特异性抑制可减轻心脏肥大。o8G-miR-1也与心肌病患者有关。本研究表明miRNA的位置特异性氧化可以作为表观转录机制来协调病理生理学氧化还原介导的基因表达，为研究氧化修饰在病理生理学中的作用提供了新的思路。山东环状RNA甲基化
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