上海超微量RNA甲基化

时间:2022年03月05日 来源:

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近年来,科学家们发现了一种可逆的RNA甲基化—m6A,即RNA分子腺嘌呤第6位氮原子上发生甲基化修饰(N6-methyladenosine,m6A)。研究发现,m6A是真核生物mRNA上常见的一种转录后修饰,m6A在细胞加速mRNA代谢和翻译,以及在细胞分化、胚胎发育和压力应答等过程中起重要作用。种种研究迹象表明m6A 存在于很多物种中,占到了 RNA甲基化修饰的80%。m6A除了分布在 mRNA 中,也出现在很多非编码 RNA中 ,如:环状RNA 、LncRNA等。Nature正刊发表文章,证实发生m6A RNA甲基化修饰可以调控mRNA稳定性。而随后Cell Research也发表文章,证实环状RNA也会被m6A甲基化修饰,并会促进环状RNA编码蛋白这一有趣的结论。江苏ctDNA羟甲基化m5C RNA是近年来发现的一类在tRNA及rRNA高丰度存在的甲基化修饰。

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RNA 修饰在基因表达调控中扮演着非常重要的角色。m6A 修饰就是真核生物 mRNA 中较常见存在的一种修饰形式,得到了常见的关注和研究。除此之外,还存在着一种分子结构上非常相似的 RNA 修饰形式:m6Am——在 m6A 修饰的基础上,同一个腺苷酸残基的核糖的 2’ 羟基也被甲基化,产生 2’ 甲氧基结构(2’-O-CH3)。与 m6A 的常见分布所不同的是,m6Am 修饰的分布主要局限于 mRNA 5’ 帽子结构下游的较早核苷酸残基上发生。该位点的 m6Am 修饰在进化上高度保守,无论是在斑马鱼、小鼠还是人类细胞中均有发现。

Nature | miR-1的位置特异性氧化导致心脏肥大 发表时间:2020年8月5日 影响因子:42.778 Nature上发表的来自韩国高丽大学Sung Wook团队的一篇研究在氧化还原相关疾病心肌肥大的大鼠模型中对氧化的miRNA进行了特异性测序研究。 作者在氧化还原相关疾病心肌肥大的大鼠模型中对氧化的microRNA(miRNA)进行了特异性测序。结果发现8-氧代鸟嘌呤2(o8G)修饰是选择性地在miRNA的特殊区域(位置2-8)产生的,并通过o8G-A碱基互补配对来调节其他mRNA。用肾上腺素能激动剂医治后主要在miR-1(7o8G-miR-1)的第7位诱导了o8G氧化修饰。单独引入的7o8G-miR-1或7U-miR-1(其中7位的G被U取代)足以引起小鼠心脏肥大,o8G-miR-1的mRNA靶基因在受影响的表型中起作用,反之对小鼠心肌细胞7o8G-miR-1的特异性抑制可减轻心脏肥大。o8G-miR-1也与心肌病患者有关。本研究表明miRNA的位置特异性氧化可以作为表观转录机制来协调病理生理学氧化还原介导的基因表达,为研究氧化修饰在病理生理学中的作用提供了新的思路。环状RNA也会被m6A甲基化修饰,并会促进环状RNA编码蛋白这一有趣的结论。

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研究表明,RNAm6A修饰影响mRNA的转录、定位、翻译、稳定性、剪接和核输出。然而,转录组m6A谱及其在白菜热胁迫中的潜在生物学作用尚缺乏足够的资料。通过MeRIP-seq获得白菜中RNA m6A修饰的first转录组全谱。同时,通过分析Input测序数据获得转录组数据。发现在正常组(CK)和热应激组(T43)中鉴定出11252个m6A共有峰和9729个含有m6A的共有基因。且CK组和T43组中,m6A峰均在3’UTR区高度富集。大约80%的基因有一个m6A位点。m6A峰的共识基序为AAACCV (V: U/A/G)。此外,关联分析发现m6A的甲基化程度与转录水平存在一定的相关性,说明m6A在基因表达中起一定的调控作用。科学家们发现了一种可逆的RNA甲基化—m6A。dna 去甲基化测试

m7G RNA甲基化修饰作为一类新型RNA甲基化。上海超微量RNA甲基化

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