杭州m6ARNA甲基化测序
m6A读取器通过作用于含有m6A的mRNA来发挥作用,Figure 1中可以把读取器分为三类。第yi类读取器含有YTH结构域(YTH的全是YT521-B homology),这些成员包括YTHDF1-3(YTH domain family 1-3),YTHDC1-2(YTH domain containing 1-2)(参考Figure 1)。细胞质中的YTHDF2会通过招募CCR4-NOT腺嘌呤酶复合物来诱导靶转录本的部分降解。细胞质中的YTHDF1和YTHDF3能促进he心La细胞中靶转录本的翻译。细胞核中的YTHDC1有多个作用,包括招募某些剪接因子调控mRNA的剪接,促进mRNA的输出,加速某些转录本的降解。YTHDC2调控mRNA的稳定,翻译以及精子形成。第二类读取器是HNRNPs,全称是he心terogeneous nuclear ribonucleoproteins,成员包括HNRNPC,HNRNPG与HNRNPA2B1,它们能调控靶转录本的剪接,加工,它们能与RNA的某些结构结合,这些结构是由m6A介导形成的,因为m6A会重构局部的RNA结构,调控RNA-蛋白质之间的相互作用,这一现象称为m6A开关(m6A-switch)。云序生物科技有限公司,一家做测序服务的公司。杭州m6ARNA甲基化测序
已知tRNA上发生碱基修饰的比例较高,会有各种各样的碱基修饰行为。tRNA修饰有助于提高翻译效率,维持其三叶草折叠二级结构的稳定性。人类的核糖体RNA(rRNA)上有超过200个碱基修饰位点,而剪切体RNA(spliceosomal RNA)上也有超过50个碱基修饰位点。虽然RNA甲基化的研究在上世纪七十年代就开始,但是由于技术上的局限一直停滞不前。直到近几年在何川教授等研究团队的带领下,通过不断的技术创新和难点攻克,m6A 等甲基化修饰的研究才不断取得突破性的进展。云序生物聚焦于科研前沿领域,针对各类RNA分子、表观遗传学、蛋白质组学等研究热点为广大科研人员提供系统性解决方案。东城区m6A价格m6A 全转录组测序(涵盖mRNA,LncRNA,circRNA)。
已知绝大部分真核生物中,mRNA在5’ Cap处存在甲基化修饰,作用包括维持mRNA稳定性、 mRNA前体剪切、多腺苷酸化、 mRNA运输与翻译起始等。而3’ polyA发生的修饰有助于出核转运、翻译起始以及与polyA结合蛋白⼀起维持mRNA的结构稳定。但是这些修饰只发生mRNA的头部和尾部,关于RNA的内部修饰(internal modification)在许多种类的RNA中都有发⽣。无论是mRNA还是lncRNA,都大量存在m6A修饰。m6A能够加速mRNA前体的加工时间,加快mRNA在细胞中的转运速度和出核速度。主要学习研究较多的m6A。RNA的m6A甲基化⼀共有大三类酶参与:Writers、 Erasers和Readers,需要相关研究的可以学习相关文献。
c-Myc 蛋白在ai症的代谢当中扮演重要的角色,因此作者就 c-Myc 的高表达在肺腺ai当中所发挥的作用进行了进一步的研究。首先,在小鼠肺腺ai细胞系中,FTO 敲降的细胞表现出己糖激酶-2(HK2) mRNA 和蛋白高表达的现象,说明 FTO 敲降细胞的糖酵解活跃。并且,FTO 敲降诱导的 HK-2 高表达现象,可被 c-Myc 敲降所逆转,说明 c-Myc 发挥功能的位置在 FTO 的下游和己糖激酶的上游。类似地,FTO 敲降细胞的葡萄糖摄取、乳糖生成、细胞增殖、细胞迁移、细胞侵入能力等均有升高,且这些升高现象均可被 c-Myc 敲降所逆转。m6A甲基化修饰对神经退行性疾病的重大发现。
测序技术近年来的发展衍生了高灵敏度技术,可用于在各种模型系统和细胞类型的转录组中定位 m6A。通过对 m6A 转录组范围内定位的了解,发现这项技术有着多项功能。显然,还有很多内容有待研究发现,尽管如此,我们现在对这种表观遗传标志物的生物学和调控作用已有了更深刻的理解。测序方法和技术的共同进步也使得我们能够确定负责 m6A 的功能、甲基化和去甲基化的读码器、编码器和消码器。在这张通路图中,我们介绍了负责 RNA 上 m6A 的添加和敲除的必不可少的蛋白质,并将进一步详细介绍 m6A 的一些重要读码器及其表观遗传学功能。云序生物为您完成从m6A RNA-seq富集。金山区m6AlncRNA测序
m6A RNA修饰靶基因验证。杭州m6ARNA甲基化测序
当出现热休克时,METTL3就会定位到染色质的热休克相关的基因上,m6A就会被添加到热休克转录本上,从而诱导这些转录本在应激压力下被清chu。UV诱导DNA破坏时,METTL3/14就会在2分钟内定位到UV诱导的损伤位点,同时伴随着m6A活动的增强。在人类多能干细胞的TGF-信号转录通路转导方面,活化的SMAD2/3会与METTL3/14-WTAP相互作用,诱导m6A添加到特定的转录本上。在AML细胞中,一部分METTL3会通过METTL14非依赖方式与CCAAT增强子结合蛋白zeta(CEBPZ)的启动子区域结合。在he心pG2细胞中,H3K36me3能通过与METTL14相互作用招募写入器,诱导mRNA的CDS和3'UTR上添加m6A。杭州m6ARNA甲基化测序
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